Омега-3

Джек Норріс, сертифікований дієтолог

Зміст

• Основна інформація

• Референтні норми споживання ALA

• Рослинні джерела ALA

• Додаткові поради

• Льон

• Дослідження омега-3 жирних кислот у рослинних дієтах

• Довідкова інформація про Омега-3

• Споживання незамінних жирних кислот веганами

• Рівні довголанцюгових омега-3 жирних кислот у крові вегетаріанців

• Вегетаріанці проти споживачів риби

• Рівні жирних кислот у літніх веганів проти молодих

• Вплив нижчого рівня EPA та DHA на вегетаріанців

• Перетворення ALA в EPA і DHA

• Добавки ALA призводять до незначного підвищення рівня DHA у крові

• Відсотки EPA та DHA корелюють між плазмою та тканинами серця, але не тканинами мозку

• Тканини містять ферменти, які перетворюють Омега-3

• Харчова DHA зменшує перетворення ALA

• Менше споживання омега-6 пов’язане з вищим вмістом EPA та DHA в сироватці

• Продукти з низьким співвідношенням омега-6 до омега-3

• Прийом добавок DHA вегетаріанцями

• Рекомендації щодо омега-3 для веганів

• Вегетаріанство, вагітність, годування та немовлята

• Резюме та рекомендації

• Дослідження вагітних і годуючих веганок

• Дослідження прийому добавок омега-3 під час вагітності, годування груддю та для немовлят 

• Довголанцюгові омега-3 і передчасні пологи

• Споживання ALA та передчасні пологи

• Терміни втручання при ранніх (< 34 тижнів) передчасних пологах

• Офіційні рекомендації

• Рекомендації ISSFAL щодо омега-3 під час вагітності та годування груддю

• Рекомендації Американської академії педіатрії щодо DHA під час грудного вигодовування

• Омега-3 і хронічні захворювання

• Омега-3 і серцево-судинні захворювання

• Споживання риби та серцево-судинні захворювання

• Омега-3 і серцево-судинні захворювання

• Інсульт і співвідношення омега-6 і омега-3

• Омега-3 і когнітивні функції 

• Омега-3 і депресія

• Ризик депресії

• Лікування депресії

• Омега-3 і підвищений ризик захворювань

• Рак простати

• Зір

• Додаток A: Біомаркери рівнів DHA

• Додаток B: Еволюційні аргументи на користь дієтичних потреб у DHA

• Кроуфорд, 2006 та Кроуфорд та ін., 2022

• Психічне здоров’я та розлади мозку

• Інтелект

• Розмір мозку

• Генетика та співвідношення n6:n3

• Бредбері, 2011

• Ленґдон, 2006

• Бердж, 2022

• Висновок до еволюційних аргументів щодо харчових потреб у DHA

• Додаток C: Стеаринова кислота

• Бібліографія

Основна інформація

Омега-3 жири важливі для довгострокового здоров’я серця та мозку, але містяться в обмеженій кількості рослинних продуктів. Волоські горіхи, ріпакова олія, насіння льону та лляна олія, насіння чіа, насіння конопель та перилова олія мають високий вміст омега-3.

Смачний спосіб отримувати щоденну дозу омега-3 — пудинг із насіння чіа, який можна їсти на сніданок або як десерт.

Рецепт пудингу з насіння чіа

У мисці збийте:

• 1+3/4 склянки несолодкого рослинного молока (або підсолодженого рослинного молока — тоді виключіть підсолоджувач із інгредієнтів нижче)

• 1-2 столові ложки підсолоджувача (наприклад, цукру або кленового сиропу)

• 1/2 чашки насіння чіа

• 1/2 до 1 чайної ложки ванільного екстракту (необов'язково)

Охолодіть на кілька годин і перемішайте перед вживанням. Пудинг ще краще подавати з начинками, як-от фрукти, арахісове масло або шоколадна стружка. Зберігати в холодильнику.

Інший варіант — тримати банку конопель або меленого насіння льону в холодильнику, щоб посипати ними їжу протягом дня. Насіння легко поєднується з будь-якою їжею.

Референтні норми споживання ALA

У таблиці нижче наведено референтні добові норми споживання (DRI) для необхідного омега-3 жиру, альфа-ліноленової кислоти (ALA).

Рослинні джерела ALA

Додаткові поради

Питання про те, чи потрібно веганам робити щось додатково, крім отримання рекомендованої норми, є суперечливим (і детально обговорюється нижче).

Для особливої обережності вегани можуть зробити один із таких додаткових кроків:

• Споживайте додатково 2000 мг ALA на день, використовуючи продукти, наведені в таблиці вище.

• Приймайте добавки 200-300 мг DHA на день.

Ваша добавка DHA може містити EPA, але це необов’язково, якщо ви споживаєте рекомендовану кількість ALA. Ми не маємо позиції щодо конкретних брендів добавок DHA.

Завелика кількість омега-3 може призвести до кровотечі та синців. Якщо ви схильні до кровотечі чи синяків, проконсультуйтеся з лікарем, перш ніж значно збільшити споживання омега-3.

Дивіться нижче наші рекомендації під час вагітності, годування груддю та для немовлят.

Льон

• Якщо насіння льону не подрібнити, воно не засвоїться [Austria, 2008]. Їх можна подрібнити в блендері (найкраще це працює з великою кількістю) або кавомолці, а потім зберігати в морозилці. Меленим насінням льону можна посипати пластівці або використовувати його для приготування випічки.

• Є певні докази того, що люди віком від 45 років не засвоюють олію з меленого насіння льону так само добре, як із олії з насіння льону [Patenaude, 2009]. Одне дослідження, яке показало це, тривало лише чотири тижні та використовувало 6 г ALA на день. За менших кількостей і протягом тривалішого періоду різниця може бути незначною, але це не перевірялося.

• Приготування лляної олії пошкоджує ALA, але її можна додавати до теплої їжі, наприклад тостів.

• Лляна олія повинна зберігатися в холодильнику.

• Лляна олія не дуже смачна. Деякі люди використовують лляну олію зі смаком кориці, таблетки або кладуть її на тости чи салати, щоб замаскувати смак.

Дослідження омега-3 жирних кислот у рослинних дієтах

Є два запитання щодо вегетаріанців і омега-3: чи мають вегетаріанці негативні наслідки для здоров’я від того, що не вживають рибу, і чи варто вегетаріанцям вживати добавки омега-3, які містяться в рибі (EPA та DHA)? Хоча багато досліджень показали, що у вегетаріанців і веганів рівень EPA і DHA в крові нижчий, ніж у тих, хто їсть рибу, швидка відповідь на ці запитання полягає в тому, що немає достатніх доказів, щоб зробити висновок про те, що низькі рівні мають негативні наслідки для здоров’я.

Далі ми обговорюватимемо аргументи та дослідження навколо цього питання.

Довідкова інформація про Омега-3

Для цілей нашого обговорення є чотири важливі омега-3 жирні кислоти:

• Альфа-ліноленова кислота (АЛК, ALA) • Коротколанцюгова (18 атомів вуглецю) омега-3 жирна кислота. Міститься у невеликих кількостях у м’ясі тварин, у дуже малих кількостях — у різноманітних продуктах рослинного походження та у відносно великих кількостях — у сої, волоських горіхах, ріпаковій олії, насінні льону та лляній олії, олії насіння коноплі, рижієвій олії, периловій олії та насінні чіа. Організм людини не може виробляти власну ALA; її необхідно отримувати з дієти.

• Ейкозапентаєнова кислота (ЕПК, EPA) • Довголанцюгова (20 атомів вуглецю) омега-3 жирна кислота. Міститься в основному в жирній рибі, у невеликих кількостях — в яйцях і в дуже невеликих кількостях — у морських водоростях, які можна концентрувати в добавках. Деякі EPA перетворюються на ейкозаноїди 3 серії, які можуть зменшити згортання крові, запалення, артеріальний тиск і холестерин. Організм людини може виробляти EPA з ALA і, можливо, з DHA.

• Докозапентаєнова кислота (ДПК, DPA) • Довголанцюгова (22 атомів вуглецю) жирна кислота. Існує як омега-3, так і омега-6 версія DPA. Версія DPA омега-3 є посередником між EPA і DHA.

• Докозагексаєнова кислота (ДГК, DHA) • Довголанцюгова (22 атомів вуглецю) омега-3 жирна кислота. Міститься в основному в жирній рибі, у невеликих кількостях — в яйцях і в дуже невеликих кількостях — у морських водоростях, які можна концентрувати і використовувати в вигляді добавок. DHA є основним компонентом сірої речовини мозку, а також міститься в серці, сітківці, яєчках, спермі та клітинних мембранах. Організм може перетворювати EPA в DHA.

У таблиці нижче показано шляхи перетворення омега-3 і омега-6 жирних кислот. На діаграмі D6D — це фермент, який перетворює ALA і LA (лінолева кислота, омега-6) в інші жири.

Прогляньте відео нижче із чудовим оглядом омега-3 жирних кислот від дослідника омега-3, доктора Річарда Базінета з Університету Торонто (2021).

[[VIDEO https://www.youtube.com/watch?v=fPkx8U9f-dI ]]

Споживання незамінних жирних кислот веганами

Інститут медицини США вважає, що люди віком від 1 року мають потребу в двох жирних кислотах: альфа-ліноленовій кислоті (ALA) і лінолевій кислоті (LA). Однак [Burdge (2022)] повідомляє, що явний дефіцит ALA ніколи не був досліджений окремо від дефіциту LA та жиророзчинних вітамінів у дорослих людей, щоб чітко продемонструвати, що ALA є незамінною жирною кислотою.

У таблиці нижче наведено середні зважені значення досліджень, що вимірюють споживання ALA веганами. Розрахунки та посилання — в Електронній таблиці ALA Intakes.

[Всесвітня організація охорони здоров’я та Продовольча та сільськогосподарська організація (2010)] рекомендують споживання LA від 2,5% до 9% калорій, стверджуючи, що менша кількість запобігає дефіциту, а більша межа діапазону знижує ризик серцевих захворювань.

Хоча вегани, які не забезпечують джерел ALA, як правило, мають високе співвідношення омега-6 до омега-3 жирів, їхній відсоток калорій для LA становить 5,1% [Pinto, 2017, United Kingdom], 7,3% [Allès, 2017, France], 8,5% [Kornsteiner, 2008, Austria], і 9,3% [Rizzo, 2013, USA], — цілком у межах діапазону, рекомендованого ВОЗ.

Рівні довголанцюгових омега-3 жирних кислот у крові вегетаріанців

Резюме: відмінності в рівнях довголанцюгових омега-3 у крові між веганами, лактоововегетаріанцями та всеїдними не є очевидно фізіологічно значущими, особливо щодо всеїдних, які регулярно не їдять рибу. Рівень DHA в еритроцитах вегетаріанців і веганів становить приблизно 72-75% від рівня всеїдних людей, але неясно, чи має це клінічне значення.

Немає стандартизованого методу вимірювання омега-3 жирних кислот: ніхто не знає, які рівні жирних кислот у будь-якому середовищі представляють дефіцитний, здоровий або оптимальний рівень. Можливо навіть, що рівень жирних кислот у крові мало впливає на рівень омега-3 жирних кислот в організмі. Мета цього розділу — визначити, чи справді у веганів нижчий рівень довголанцюгових омега-3 жирних кислот у крові, ніж у всеїдних. Ранні дослідження показали, що вегани мають нижчий рівень EPA і DHA в крові, але ці дослідження проводилися на малій кількості людей; новіші дослідження майже не показали різниці.

Станом на початок 2022 року ми відстежили 27 досліджень, у яких вимірювали рівень омега-3 жирних кислот у вегетаріанців. Ми перелічуємо ці дослідження та їх вимірювання у вкладці "Перехресні дослідження" нашої електронної таблиці про дослідження омега-3.

Спосіб визначення омега-3 у цих дослідженнях суттєво відрізняється.

Жирні кислоти можна виміряти в різних компонентах плазми, як-от фосфоліпіди, тригліцериди або ефіри холестерину. Жирні кислоти також можна виміряти в жировій тканині, тромбоцитах або еритроцитах. Оскільки еритроцити живуть 120 днів, жирні кислоти еритроцитів можуть бути точнішим довгостроковим відображенням рівня омега-3.

У плазмі омега-3 зазвичай вимірюється як відсоток від загальної кількості жирних кислот, але [Welch et al. (2010)] вимірювали омега-3 як концентрацію їх у плазмі, а [Rosell et al. (2005)] надали дані для розрахунку цієї концентрації. Концентрації можуть бути точнішим відображенням запасів омега-3 в організмі, оскільки вони являють собою абсолютну, а не відносну кількість.

DPA — це довголанцюгова омега-3 жирна кислота, яка є посередником між EPA та DHA. Ми наголошуємо на дослідженнях, які включали DPA у свої вимірювання, оскільки DPA представляє значну частку довголанцюгових омега-3, яких вегани перетворили з ALA і які потенційно можуть бути перетворені на DHA.

На графіку нижче показано всі вимірювання, які порівнювали загальні рівні довголанцюгових омега-3 (EPA+DPA+DHA) у вегетаріанців або веганів із всеїдними. Він включає вимірювання відсотків і концентрацій для кожного середовища. Незважаючи на значний збіг між групами дієт, окремі дослідження загалом показують, що всеїдні мають більший рівень довголанцюгових омега-3, ніж вегани, причому відмінності є статистично значущими.

На графіках нижче порівнюються лише рівні EPA або DHA у веганів і вегетаріанців у всіх дослідженнях, які вимірювали EPA або DHA.

Можливо, найважливішим показником є дані про омега-3 в ​​еритроцитах, показані на графіку нижче.

Із цих досліджень важко зробити багато висновків щодо рівня довголанцюгових омега-3 у веганів, враховуючи, що вимірювання не стандартизовані, недостатньо зрозумілі та суттєво перехрещуються. Можливо, точніший спосіб оцінити ці дані — одночасно протиставити порівняння вегетаріанців пропорційно до всеїдних у тих же дослідженнях, і також пропорційно до кількості людей у ​​кожній групі дієти, обмежуючи вимірювання одним показником на досліджувану популяцію.

Щоб отримати найточнішу картину порівняння рівня довголанцюгових омега-3 у крові веганів і всеїдних людей, ми вирішили відкалібрувати вимірювання, створивши співвідношення між рівнями веганів і всеїдних, а не використовувати абсолютне значення. Для цього ми просто поділили рівні веганів на рівні всеїдних людей.

Наприклад, дослідження [Kornsteiner et al.] виявило, що відсоток EPA+DPA+DHA від загальної кількості жирних кислот у еритроцитах становить 1,96% для веганів і 3,34% для всеїдних. Дослідження [Li et al.] виявило, що відсоток EPA+DPA+DHA від загальної кількості жирних кислот у плазмі становить 3,6% для веганів і 5,5% для всеїдних. Ми не знаємо, чи зможемо ми порівняти відсоток жирних кислот у еритроцитах із жирними кислотами в плазмі, але ми можемо порівняти співвідношення довголанцюгових омега-3 у веганів та всеїдних в обох дослідженнях, яке становило 0,59 у Kornsteiner та ін. і 0,65 у Li та ін.

Потім ми можемо помножити ці два співвідношення на кількість веганів у відповідному дослідженні, розділити на загальну кількість веганів в обох дослідженнях — і отримати середньозважене співвідношення довголанцюгових омега-3 для веганів і всеїдних в обох дослідженнях. Зваживши всі дослідження таким чином, ми можемо отримати найточнішу картину порівняння рівня довголанцюгових омега-3 жирних кислот у крові веганів і всеїдних.

Більшість досліджень вимірювали омега-3 як відсоток від загальної кількості жирних кислот; щоб бути максимально послідовними, ми зважили відсоток омега-3 відносно загальної кількості жирних кислот, а не концентрацію омега-3 для тих досліджень, які вимірювали обидва цих показника. Для досліджень із кількома вимірюваннями ми вибрали показники в такому порядку: еритроцити, плазма, тромбоцити та жирова тканина.

У таблиці нижче показано зважені пропорції омега-3 у вегетаріанців і веганів у порівнянні з всеїдними для всіх досліджень і лише для вимірювання еритроцитів. Розрахунки та посилання є у Крос-секційній вкладці нашої електронної таблиці.

Виходячи з таблиці вище, у веганів зазвичай нижчий рівень довголанцюгових омега-3 у крові, ніж у всеїдних. Оскільки рівні омега-3 у плазмі принаймні частково відображають жирні кислоти, що постачаються з їжею (окремо від відображення здатності організму перетворювати харчові коротколанцюгові омега-3 у довголанцюгові), недивно, що люди, які споживають довголанцюгові омега-3, мають вищі рівні омега-3 у крові.

Вегетаріанці проти споживачів риби

Серед людей, які не приймають довголанцюгові омега-3 жирні кислоти, ті, хто регулярно споживають рибу, будуть єдиною дієтичною групою зі значним джерелом довголанцюгових омега-3. Відповідно до бази даних поживних речовин USDA, середньостатисничне яйце містить близько 2 мг EPA і 16 мг DHA. Це забезпечує лактоововегетаріанців дуже невеликими кількостями харчових EPA та DHA.

Є два дослідження, які вимірювали рівень омега-3 серед споживачів риби [Welch, 2010] [Miles, 2019], але жодне не вимірювало його в еритроцитах. Ми аналізуємо ці дослідження у Вкладці про споживачів риби нашої електронної таблиці Омега-3. Частина 2: Дослідження і підсумовуємо результати у трьох діаграмах нижче. Учасники дослідження не вживали довголанцюгові добавки омега-3.

[Welch, 2010] виміряли концентрацію омега-3 у плазмі крові та розділили всеїдних на групи, які споживали та не споживали рибу. Серед учасників було лише 10 веганів.

Ми об’єднали концентрації довголанцюгових омега-3 у чоловіків і жінок у плазмі крові, щоб порівняти показники веганів із всеїдними, які споживають рибу, і всеїдними, які не споживають рибу. Оскільки веганів було дуже мало, ми також об’єднали лактоововегетаріанців (LOV) із веганами до категорії «вегетаріанців». У наведеній нижче таблиці показано, що лактоововегетаріанці, вегани або об’єднана їхня група мали трохи нижчі рівні порівняно з тими, хто їсть рибу, і однакові або вищі порівняно з тими, хто не їсть рибу.

[Miles, 2019] порівняли відсоток омега-3 жирних кислот у жировій тканині пескетаріанців з іншими дієтичними групами, як показано в таблиці нижче. У вегетаріанців та веганів виявлено нижчий рівень, ніж у всеїдних, і дещо нижчий, ніж у тих, хто споживає рибу. При цьому незрозуміло, який відсоток жирних кислот у жировій тканині; можливо, це не має достатньої клінічної значущості.

Рівні жирних кислот у літніх веганів проти молодих

Вважається, що з віком людям важче перетворювати ALA в EPA та DHA. [Sarter et al. (2015)] виявили, що 69 веганів віком від 60 до 85 років мали рівні EPA+DHA приблизно 4,0% порівняно з приблизно 3,6% у 97 веганів віком від 20 до 59 років (Імовірність для тенденції = 0,009).

Вплив нижчого рівня EPA та DHA на вегетаріанців

Можливою перевагою довголанцюгових омега-3 жирних кислот, особливо EPA, є зниження згортання крові, що захищає від серцевих нападів. Були виявлені деякі відмінності в згортанні крові між вегетаріанцями та всеїдними.

[Mezzano et al. (1999, Chile)], виявили, що вегетаріанці мають значно більше тромбоцитів (242 000 на мкл), ніж невегетаріанці (211 000 на мкл), і менший час кровотечі (4,5 проти 7,3 хв). У подальшому дослідженні [Mezzano et al., 2000, Chile)] вегетаріанцям давали 700 мг EPA і 700 мг DHA протягом 8 тижнів. У результаті рівень EPA зріс із 0,2 до 1,8%, а DHA — із 1,1 до 3,0%. Деякі фактори згортання крові змінилися, але час кровотечі залишився меншим і становив 5-1/2 хвилини.

[Sanders and Roshani (1992, United Kingdom)] виявили, що лише один із восьми параметрів агрегації тромбоцитів у чоловіків-веганів, але не у жінок, відрізнявся від показників у невегетаріанців. Тривалість кровотечі була однаковою.

[Pinto et al. (2017, United Kingdom)] порівняли варіабельність серцевого ритму між групою з 23 дорослих веганів і 24 всеїдних. Низька варіабельність серцевого ритму відображає знижену здатність серця реагувати на фізіологічні потреби організму та пов’язана з підвищеним ризиком серцевих захворювань. Як і очікувалося, у веганів були нижчі концентрації DHA і EPA як в еритроцитах, так і в плазмі. У веганів була більша варіабельність серцевого ритму протягом 24-годинного періоду, при цьому денна варіабельність серцевого ритму була нижчою, а частота серцевих скорочень більшою. Клінічне значення цих знахідок не до кінця зрозуміле.

Таким чином, результати трьох досліджень, які вивчали фактори згортання крові, неоднозначні. Щодо когнітивних функцій, у дослідженні британської смертності [Appleby et al. (2002)] виявили, що вегетаріанці мають вищий ризик смерті (ледь статистично значущий) від психічних і неврологічних захворювань (DRR: 2,21, CI: 1,02–4,78).

Навпаки, у нещодавному звіті EPIC-Oxford [Appleby, 2016] виявили, що смертність вегетаріанців від психічних і поведінкових розладів статистично не відрізняється від смерті невегетаріанців (HR: 1,22, CI: 0,78–1,91). Також у звіті Adventist Health Study-2 [Orlich, 2013, USA] не виявили різниці в смертності від неврологічних захворювань між вегетаріанцями та невегетаріанцями (HR: 0,93, CI: 0,67-1,29); Пескетаріанці та напіввегетаріанці були включені до вегетаріанської категорії, тому результати не можна екстраполювати на вегетаріанців, які не вживають рибу.

Перетворення ALA в EPA і DHA

Вимірювання відсотка загального вмісту жирних кислот, таких як EPA та DHA, у крові, як правило, вважається маркером рівня омега-3. Відповідно до цього припущення, більший відсоток загального вмісту жирних кислот у крові відображає вищі та оптимальніші кількості в тканинах, які використовують омега-3. А також коли процентний вміст крові змінюється через зміни в раціоні, рівні в тканинах реагують подібним чином.

У цьому розділі ми розглядаємо ці припущення. Докази щодо ферментів перетворення омега-3 у тканинах і зниження перетворення омега-3 у відповідь на збільшення постачання омега-3 з їжею свідчать про те, що організм може регулювати перетворення омега-3 жирних кислот у тканинах незалежно від відсоткового вмісту в крові.

Є докази того, що високе споживання EPA та DHA збільшить їхній відсоток як у крові, так і в тканинах, але незрозуміло, чи потрібні вищі відсотки для кращого здоров’я. Ми оцінюємо ці докази в розділах Вплив нижчого рівня EPA та DHA на вегетаріанців і Омега-3 і хронічні захворювання.

Добавки ALA призводять до незначного підвищення рівня DHA у крові

У Таблиці випробувань ALA наведено декілька клінічних випробувань, включаючи всі відомі нам випробування за участю вегетаріанців, які досліджують, чи збільшення харчових ALA згодом збільшує відсоток довголанцюгових омега-3 у крові. Зміни загального вмісту жирних кислот у вигляді довголанцюгових омега-3 демонструють широкі варіації без чіткої закономірності; деякі навіть виявили зниження рівня DHA. У середньому рівень EPA+DPA+DHA збільшився на 43,5%, тоді як рівень DHA збільшився лише на 4,6%.

Можна з упевненістю сказати, що прийом добавок ALA навряд чи суттєво збільшить відсоток жирних кислот у крові, як-от DHA, у більшості дорослих.

Відсотки EPA та DHA корелюють між плазмою та тканинами серця, але не тканинами мозку

Резюме: На підставі обмежених, здебільшого перехресних даних, існує надійна кореляція між відсотками EPA+DHA у крові та тканинах серця людини, але не тканинах мозку чи спермі.

Дослідження добавок ALA призводять до дуже незначного збільшення DHA в крові, але скільки є доказів того, що це відображає нездатність організму перетворювати ALA в DHA для використання тканинами?

Основне питання полягає в тому, наскільки рівень омега-3 жирних кислот у крові зазвичай корелює з рівнем у тканинах без будь-яких змін у харчуванні? Досліджувати вміст омега-3 в тканинах живих людей складно. В електронній таблиці Кореляції тканин ми перераховуємо кореляцію між процентним вмістом омега-3 в крові та тканинах як у людей, так і у тварин. Нижче наведено підсумок результатів.

[Harris et al. (2004)] виміряли кореляцію між відсотком EPA+DHA в еритроцитах і відсотком EPA+DHA в серцях 20 пацієнтів після трансплантації серця, які проходили звичайну біопсію серця. 13 із них отримували багато EPA і DHA. У дослідженні виявили статистично значущу, сильну кореляцію (Кореляція = 0,82, Імовірність ≤ 0,0001).

[Harris et al. (2004)] також провели втручання: пацієнти з трансплантацією серця (n=25) з низьким споживанням EPA+DHA отримували 1000 мг EPA+DHA протягом 6 місяців. У цих пацієнтів були слабші кореляції між еритроцитами та EPA+DHA серця на початковому рівні (Кореляція = 0,47, P = 0,031). Вимірювання після втручання показали, що відсоток EPA+DHA збільшився в плазмі, еритроцитах, тканинах серця та щік; кореляція між еритроцитами та EPA+DHA серця залишилася незмінною (Кореляція = 0,47, P = 0,06).

[Metcalf et al. (2007)] давали ряду пацієнтів ALA (5,8 г на день) або EPA+DHA (6,3 г, ~50% кожному) протягом кількох тижнів на основі графіка операції на серці. Хоча дослідники не перевіряли кореляцію між відсотками омега-3 жирних кислот еритроцитів і серця, відсотки двох цих середовищ були досить подібними та відрізнялися від контрольної групи подібним чином після впробування (див. нашу електронну таблицю про Випробування ALA).

[Cunnane et al. (2012)] провели розтин когнітивно здорових людей і виявили кореляцію між відсотками DHA у фосфатидилетаноламіну плазми та відсотками DHA ділянки кутової звивини мозку (Кореляція = 0,77, P ≤ 0,005). Однак їм не вдалося виявити кореляції між DHA з інших ділянок або перевірити все це у людей з порушеннями когнітивних функцій: «Не спостерігалося суттєвих кореляцій між DHA (% або мг/г) або будь-якими іншими жирними кислотами в інших областях мозку або в групі [хвороби Альцгеймера ] і групах [з легкими когнітивними порушеннями] (дані не вказані)».

[Carver et al. (2001)] провели розтин 58 людей і виявили негативну кореляцію між відсотком DHA в еритроцитах і корі головного мозку людей старше 18 років; ймовірно, ця кореляція не досягає статистичної значущості після поправки Бонферроні для великої кількості перевірених кореляцій.

[Chamorro et al. (2020)] вимірювали відсоток жирних кислот у молодих чоловіків, порівнюючи веганів (розмір вибірки = 34) і всеїдних (розмір вибірки = 33). Дослідники не перевіряли кореляцію між відсотком омега-3 у плазмі або еритроцитах і спермі. Співвідношення відсоткового вмісту EPA в спермі в плазмі та еритроцитах було подібним і становило 0,54, але співвідношення для DPA та DHA не були такими. Дивіться таблицю нижче.

Даних про тварин набагато більше, ніж про людей. У нашій електронній таблиці — Кореляції тканин — перелічено 24 кореляції між відсотками EPA+DHA в крові та тканинах у щурів, свиней і мишей. Сила кореляцій значно змінюється, деякі з кореляцій негативні.

Варто згадати ще одне дослідження на тваринах. [Talahalli et al. (2010)] годували дві групи щурів доцільною кількістю ALA (2,5% і 5,0% калорій). Через 60 днів відсоток жирних кислот у вигляді DHA у мозку щурів, які отримували 2,5% і 5,0% ALA, становив відповідно 9,4% і 10,4% порівняно з 8,3% у контрольній групі (див. таблицю, Talahalli 2010). Це свідчить про те, що додавання ALA збільшило кількість DHA у їхньому мозку.

Одне суттєве застереження для порівняння перетворення омега-3 у щурів, свиней і мишей у людей полягає в тому, що щури, свині та миші зазвичай не мають харчового джерела EPA або DHA і, отже, зазвичай повністю покладаються на перетворення з ALA на будь-який EPA або DHA.

Хоча відсоток довголанцюгових омега-3 жирних кислот у плазмі та еритроцитах іноді корелює з відсотком у тканинах, ця кореляція не послідовна. Можливо, можна розробити математичну модель, яка могла би пояснити велику кількість змінних, які впливають на кореляції, але здається малоймовірним, що буде розроблена модель, яка дасть нам впевненість у прогнозуванні рівня омега-3 у тканинах вегетаріанців.

У Додатку А ми обговорюємо оглядову статтю «Біомаркери рівня DHA», стверджуючи, що відсотки крові є адекватними маркерами рівня DHA.

Тканини містять ферменти, які перетворюють Омега-3

Два найважливіших ферменти, дельта-5-десатураза і дельта-6-десатураза, перетворюють коротколанцюгові омега-3 і омега-6 жирні кислоти в довголанцюгові версії. Раніше печінка вважалася основним місцем вироблення EPA та DHA для використання периферичними тканинами, але у дослідженнях [Cho et al., 1999a] і [Cho et al., 1999b] було виявлено значну кількість мРНК для ферментів дельта-5 і дельта-6-десатурази в багатьох тканинах людських трупів.

[Cho et al., 1999a] виявили, що найбільше мРНК дельта-5-десатурази в печінці людини, але в серці, мозку та легенях також міститься значна кількість. Дослідники виявили низькі, але помітні рівні в плаценті, скелетних м’язах, нирках і підшлунковій залозі. [Cho et al., 1999b] виявили, що кількість мРНК дельта-6-десатурази в печінці людини порівнюється з тією, що міститься в легенях і серці людини, тоді як у мозку дорослої людини цей рівень у кілька разів перевищує рівень печінки.

[Cho et al., 1999a] зазначають, що експресія цих ферментів може суттєво відрізнятися в окремих людей. Автори припускають, що це може бути пов’язано з віком або, що більш імовірно на їхню думку, з регуляцією ферментів у відповідь на споживання жирних кислот з їжею.

Використовуючи крос-секційні дані на основі відсотка фосфоліпідів плазми, [Welch et al. (2008, United Kingdom)] підрахували, що організми людей, які не їдять рибу (як вегетаріанців, так і всеїдних), перетворюють ALA на довголанцюгові омега-3 приблизно на 22% швидше, ніж ті, хто вживають рибу.

Харчова DHA зменшує перетворення ALA

У серії з трьох досліджень дослідники використовували вуглецевий індикатор для відстеження перетворення дози 700 мг ALA в довголанцюгові омега-3 в крові трьох різних груп людей. Результати наведено в таблиці нижче. Лише жінки (усі з яких були репродуктивного віку) продемонстрували значне перетворення ALA в DHA в крові.

На додаток до базових вимірювань, наведених у таблиці вище, дослідження [Burdge et al. (2003)] включало 8-тижневе втручання на трьох групах літніх чоловіків: контрольній групі (розмір вибірки = 5), групі, у якої щоденне споживання ALA було збільшено зі звичного споживання 1,7 г до 10 г (розмір вибірки = 4), і групі, у якої EPA+DHA було збільшено зі звичного споживання 264 мг до 1,6 г (розмір вибірки = 5). Через 8 тижнів кожній людині дали 700 мг ALA з вуглецевим індикатором і виявили, що перетворення ALA в довголанцюгові омега-3 у групи, яка вживала ALA, не збільшилося, тоді як у групи, яка вживала EPA+DHA, перетворення зменшилося.

[Vermunt et al. (2000)] давали людям ALA, мічену вуглецем, і виявили, що перетворення ALA в EPA, DPA та DHA було набагато активнішим після 9 тижнів дієти з високим вмістом олеїнової кислоти (омега-9) порівняно з дієтою з високим вмістом ALA або EPA+DHA.

Два випробування, згадані вище — [Burdge et al. (2003)] і [Vermunt et al. (2000)]  — припускають, що у людей із регулярним надходженням ALA або EPA і DHA відбувається зниження перетворення ALA в довголанцюгові омега-3. Найпростішим поясненням цього зниження є те, що їхні тканини мали достатній рівень довголанцюгових омега-3.

Додатковим доказом ферментативної регуляції внаслідок споживання їжі є дослідження, проведене [Metherel et al. (2019)]. У його межах було проведено рандомізоване контрольоване дослідження з використанням міченої вуглецем DHA. Хоча рівні EPA в плазмі зросли, це не було пов’язано з перетворенням DHA в EPA, що свідчить про те, що надходження DHA в їжу призвело до зниження регуляції перетворення EPA в DHA.

Дані дослідження [Burdge and Wootton’s (2002)] показали нерівномірний розподіл омега-3 жирних кислот серед різних компонентів ліпідів плазми (ефіри холестерину, фосфатидилхолін, тригліцериди та неестерифіковані жирні кислоти). Дослідники припустили, що ефіри холестерину в плазмі діють як довгострокове джерело ALA в кровообігу, яке може забезпечити тканини, що містять активні шляхи десатурації та елонгації (мозок, серце та скелетні м’язи), постійним джерелом ALA для перетворення в EPA, DPA та DHA, тоді як тканини з низькою експресією цих ферментів, як-от нирки та підшлункова залоза, можуть залежати від постачання попередньо сформованих EPA, DPA та DHA.

Менше споживання омега-6 пов’язане з вищим вмістом EPA та DHA в сироватці

Традиційний спосіб, яким вегетаріанців спонукали підвищити рівень EPA і DHA в крові, полягає в збільшенні споживання ALA і зменшенні омега-6 жирної кислоти, лінолевої кислоти (LA). Це пояснюється тим, що ферменти, які перетворюють ALA в EPA і DHA, також перетворюють омега-6 жирні кислоти, і існує конкуренція за ці ферменти. Деякі докази цієї теорії отримано з клінічних випробувань [Liou et al. (2007, Canada)], які виявили, що збільшення споживання LA призвело до зниження відсотка EPA у плазмових фосфоліпідах

Більшість рослинних олій мають високий вміст омега-6, і вегетаріанці, як правило, отримують їх у великій кількості. [Sanders and Younger (1981, United Kingdom] виявили дієтичне співвідношення омега-6 до омега-3, яке дорівнювало 16 для веганів і 6 для м’ясоїдів. [Sanders and Roshanai (1992, United Kingdom)] виявили, що дієтичне співвідношення для чоловіків-веганів становить 15,8, для чоловіків-всеїдних — 10,2, для жінок-веганок — 18,3 і для жінок, які їдять м’ясо, — 8,2.

Немає жодних клінічних випробувань, які би збільшували споживання ALA вегетаріанцями, одночасно зменшуючи споживання LA, щоб побачити, як це впливає на рівні EPA та DHA в крові.

[Salvador et al. (2019, Spain)] аналізували показники у 55 веганів і 49 лактоововегетаріанців і виявили, що ті, у кого співвідношення омега-6 до омега-3 в сироватці крові ≤ 10, мали вищий відсоток сироваткових EPA і DHA, ніж ті, у кого співвідношення від 10 до 20 або >20 (EPA: 0,60%, 0,27% і 0,23%; DHA: 2,90%, 1,91% і 1,19% відповідно). Споживання насіння льону один раз на день, особливо 2 або більше разів на день, було пов’язано з набагато вищим відсотком сироваткової ALA (~0,5% проти ~0,7% і 1,5% відповідно), але не з вищим відсотком EPA або DHA.

Згідно з обмеженими дослідженнями, зниження споживання LA може підвищити рівень довголанцюгових омега-3 в крові, але невідомо, чи впливає це на тканини та чи приносить користь для здоров’я.

Продукти з низьким співвідношенням омега-6 до омега-3

Наразі проведені дослідження вказують на те, що вегетаріанці з низьким співвідношенням омега-6 до омега-3 в їжі, як правило, мають вищі рівні EPA і DHA в крові. Через це доцільно, додаючи ALA до раціону, вибирати продукти, які також суттєво не збільшують споживання омега-6, — вони перераховані у таблиці нижче.

Прийом добавок DHA вегетаріанцями

Дослідження послідовно показують, що прийом вегетаріанцями і веганами добавок DHA з водоростей підвищує відсоток DHA у їхній крові [Sanders, 2009] [Geppert, 2006] [Wu, 2006] [Conquer, 1996] [Conquer, 1997]. Дослідження також показують, що прийом добавок EPA і DHA збільшує відсоток EPA і DHA у вегетаріанців [Sarter, 2015] [Mezzano, 2000].

Риба містить приблизно вдвічі більше DHA, ніж EPA [Kris-Etherton, 2009], тому люди, які споживають рибу, нерідко отримують більше DHA, ніж EPA. [Conquer and Holub (1996, Canada)] показали збільшення EPA на 11-12% після 6 тижнів прийому 1620 мг DHA у вегетаріанців.

При прийомі добавки DHA рівень EPA також підвищується на невеликий відсоток. Використовуючи вуглецевий індикатор, [Brossard et al. (1996, France)] виявили 1,4% перетворення DHA в EPA у трьох людей, які отримували одну дозу 123 мг DHA протягом 20 годин. На противагу цьому [Metherel et al. (2019, Canada)] провели рандомізоване контрольоване дослідження з використанням DHA, що містить мічений вуглець, і не виявили перетворення на EPA. Вони дійшли висновку, що «збільшення рівня EPA в плазмі після прийому добавки DHA у людей відбувається не через ретроконверсію, а внаслідок уповільненого метаболізму та/або накопичення EPA в плазмі».

Рекомендації щодо омега-3 для веганів

Підведемо підсумок обґрунтування наших рекомендацій: виявляється, що якщо вегани отримують рекомендовану норму ALA, у них має бути достатній рівень EPA. Для обережності ми рекомендуємо або збільшити споживання ALA, або додати добавку DHA. Перегляньте нашу статтю Щоденні потреби, щоб отримати конкретні рекомендації.

В інтернеті є багато веганських добавок DHA та EPA. Ми не можемо оцінити, чи той чи інший виробник кращий за інший.

Вегетаріанство, вагітність, годування та немовлята

У цьому розділі наведено наші рекомендації щодо омега-3 для вегетаріанців і веганів, а потім обговорюється поточний стан досліджень.

Резюме та рекомендації

В США та Канаді рекомендації з харчування (DRI) не наполягають на добавках DHA під час вагітності або годування груддю. Вони рекомендують додаткові 300 мг ALA під час вагітності (загалом 1,4 г/день) і додаткові 200 мг ALA під час годування груддю (загалом 1,3 г/день). Їхні рекомендації для немовлят, яких не годують грудьми, стосуються дитячої суміші з 500 мг загальної кількості омега-3 (ALA, EPA та DHA) на день [National Institutes of Health, 2022].

Проте низка організацій перевизначили рекомендовану добову норму (DRI), спеціально рекомендувавши DHA для широкої громадськості під час вагітності та/або годування груддю, включаючи Міжнародне товариство з вивчення жирних кислот і ліпідів (International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids, ISSFAL) і Американську академію педіатрії (American Academy of Pediatrics, AAP).

Останній Кокрейнівський аналіз рандомізованих контрольованих досліджень виявив користь добавок DHA у запобіганні ранніх передчасних пологів серед зовні здорових вагітних жінок [Middleton, 2018]. Метою наших рекомендацій у VeganHealth є запобігання дефіциту поживних речовин, а не лікування хвороб.

Висновок про те, що DHA знижує ризик невеликого відсотка передчасних пологів, можливо, пов’язаний з терапевтичним ефектом DHA, а не з виправленням дефіциту поживних речовин. Якщо це так, то дотримання DRI для ALA може запобігти дефіциту омега-3 під час вагітності та годування груддю, але без додаткових досліджень доцільно проявити обережність.

Наші рекомендації щодо вагітності, годування груддю та немовлят:

• Дієта матері під час вагітності

• Дотримуйтесь рекомендованої норми ALA — 1,4 г на день (див. Щоденні потреби).

• Вживайте добавку з 300-600 мг DHA на день [Carlson, 2013] [Harris, 2015].

• Дієта матері під час годування

• Дотримуйтесь рекомендованої норми для ALA — 1,3 г на день (див. Щоденні потреби).

• Докази не є переконливими для добавок DHA, але деякі організації рекомендують щонайменше 200 мг на день [Koletzko, 2007] [Meek and Noble, 2022].

• Діти на штучному вигодовуванні

• Використовуйте дитячу суміш з 500 мг загальної кількості омега-3 (ALA, EPA та DHA) на день; EPA і DHA не потрібні, якщо є 500 мг ALA.

• Діти, які харчуються тільки твердою їжею

• Дотримуйтесь рекомендованої норми DRI для ALA (кількості та джерела — див. Щоденні потреби).

Дослідження вагітних і годуючих веганок

[Ureta-Velasco et al. (2023, Spain)] порівняли грудне молоко 20 вегетаріанок (включаючи 11 веганок) із молоком всеїдних. Автори описують своє дослідження як одне з найповніших доступних досліджень завдяки наявності 5-денного звіту з харчування, кількох зразків молока від кожної учасниці та вимірювання рівня поживних речовин у плазмі. Проте дослідження було проведено для визначення якості грудного молока вегетаріанок для донорських цілей, і молоко оброблялося та зберігалося так само, як і донорське грудне молоко; автори сказали, що через це результати не можна застосовувати до грудного молока, яким безпосередньо годують немовлят.

Споживання ALA становило 1,58 г/день для всеїдних жінок і 2,24 г/день для матерів-вегетаріанок. Серед вегетаріанської групи 30% вживали добавки омега-3 під час вагітності та 35% вживали їх під час годування груддю. Загальне споживання EPA плюс DHA, включно з добавками, становило 0,53 г/день для всеїдних жінок і 0,14 г/день для вегетаріанок. Як показано на діаграмі нижче, DHA в еритроцитах, плазмі та грудному молоці вегетаріанок було значно менше.

Автори пишуть:

“Однак ми не вважаємо це причиною для виключення жінок-вегетаріанок і веганок як донорів молока. По-перше, споживання та рівні DHA в жіночому молоці сильно відрізняються в різних країнах. Дійсно, було зафіксовано навіть нижчі рівні споживання та вмісту, ніж у нашої групи вегетаріанок, як у розвинених країнах, так і в країнах, що розвиваються. Насправді кілька досліджень [донорського жіночого молока] в Північній Америці виявили, що рівні DHA були подібні або навіть нижчі, ніж у нашої групи. По-друге, оскільки додавання DHA жінкам, які годують, постійно демонструє підвищення концентрації DHA у грудному молоці, здається доцільною стратегією рекомендувати додавання DHA з олії водоростей вегетаріанкам і веганкам, які хочуть стати донорками молока.”

[Specker et al. (1987, USA)] порівняли вміст жиру в грудному молоці 7 невегетаріанок із 12 жінками, які дотримувалися макробіотичної дієти (в основному веганської, іноді з тваринними продуктами, включаючи морепродукти). Відсоток DHA до всіх жирів у грудному молоці жінок був подібним (0,27% для жінокна макробіотичній дієті  і 0,29% для невегетаріанок).

[Reddy and Sanders (1994, United Kingdom)] виміряли рівень DHA в пуповині 32 немовлят, народжених від матерів-вегетаріанок індійського походження, що проживають у Північному Лондоні, і порівняли їх із всеїдними матерями. У вегетаріанок виявили нижчий відсоток фосфоліпідів пуповинної плазми DHA (4,0% проти 5,8%) і фосфоліпідів пуповинної артерії (4,1% проти 5,8%). Діти вегетаріанок індійського походження народжувалися з меншою масою тіла, меншим зростом та меншою окружністю голови, але не було жодного зв’язку між цими параметрами та відсотковим вмістом DHA у їхній плазмі крові або фосфоліпідах пуповинної артерії.

[Reddy and Sanders (1994, United Kingdom)] також виміряли відсоток DHA відносно всіх жирів у грудному молоці 19 веганок (0,14%), 5 вегетаріанок (0,30%) і 21 всеїдної жінки (0,37%).

[Perrin et al. (2018, USA)] виявили, що ALA у грудному молоці було значно більше у веганок (2,1%), ніж у вегетаріанок (1,4%) і всеїдних жінок (1,2%). Дослідники не виявили статистично значущих відмінностей між рівнями DHA у 26 веганок (0,14%), 22 вегетаріанок (0,17%) і 26 всеїдних жінок (0,18%). DHA було неможливо виявити в 14,9% зразків; не було різниці в поширеності невизначуваних зразків між групами дієти.

Автори зазначають:

“У двох незалежних оглядах концентрації DHA у грудному молоці в усьому світі повідомлялося про середні показники 0,32–0,37%, при цьому концентрації в популяції США часто становили 0,20% або нижче, що близько до наших висновків. Тоді як використання добавки DHA добре підтверджується в літературі як спосіб збільшення DHA в грудному молоці, менше однієї третини веганів у нашому дослідженні повідомили про використання добавок DHA. Подібним чином, споживання риби було низьким, лише 3/26 (11,5%) всеїдних і 0/22 (0,0%) вегетаріанців повідомили про частіше, ніж щотижневе, споживання.”

Оскільки доношені діти віком до 3 тижнів можуть перетворювати ALA в DHA [Sauerwald, 1996], незрозуміло, чи має низький відсоток DHA у веганському грудному молоці достатню фізіологічну значущість.

Дослідження харчових добавок омега-3 під час вагітності, годування груддю та для немовлят

Десятки клінічних випробувань оцінювали вплив добавок DHA на розвиток дитини. У деяких дослідженнях DHA давали безпосередньо немовлятам, а в інших їхнім вагітним або годуючим матерям.

Є два великих систематичних огляди на цю тему:

• Омега-3 жирні кислоти та здоров'я матері та дитини: оновлений систематичний огляд [Newberry et al., 2016], підготовлений для Агентства досліджень і якості охорони здоров’я (Agency for Healthcare Research and Quality, AHRQ) Міністерства охорони здоров’я та соціальних служб США. Цей понад 800-сторінковий звіт містить аналіз 95 рандомізованих контрольованих досліджень і 48 обсерваційних досліджень.

• Додавання омега-3 жирних кислот під час вагітності [Middleton, et al., 2018], систематичний огляд Кокрейнівської бази даних. Цей понад 400-сторінковий звіт містить аналіз 70 рандомізованих контрольованих досліджень.

Висновки дещо різні, особливо щодо ризику передчасних пологів.

У звіті AHRQ [Newberry et al., 2016] встановили, що доказів достатньо, щоб зробити висновок про низьку або помірну силу для таких результатів:

• Добавки DHA збільшили тривалість вагітності, але не зменшили ризик передчасних пологів.

• Пренатальна добавка DHA збільшила вагу при народженні серед здорових доношених немовлят, але не зменшила ризик низької ваги при народженні.

• Допологовий прийом DHA не підвищував ризик гестаційної гіпертензії або прееклампсії серед жінок з високим ризиком.

• Добавки DHA не вплинули на моделі росту немовляти після пологів (вага, зріст або окружність голови).

• Допологовий прийом DHA не вплинув на гостроту зору.

• Для доношених немовлят дані про ефективність додавання дитячих сумішей з омега-3 були суперечливими, в залежності  від того, коли і як оцінювалася гострота зору та в залежності від типу омега-3.

• Добавки Омега-3 не мали стійкого впливу на неврологічний розвиток.

• Добавки омега-3 або збагачені дитячі суміші не вплинуло на когнітивний розвиток доношених немовлят.

• Добавки омега-3 не вплинули на розвиток розладу спектру аутизму, синдрому дефіциту уваги з гіперактивністю, атопічного дерматиту, алергії чи респіраторних розладів.

• Прийом добавок DHA або EPA для матерів не впливали на ризик перинатальної депресії.

Автори не можуть виключити можливість того, що харчові добавки можуть допомогти людям із високим ризиком поганих результатів або людям із низьким рівнем DHA на початку дослідження:

“Кілька досліджень стратифікували результати відповідно до груп ризику, тому зазвичай було неможливо оцінити, чи залежить ефективність втручання з омега-3 від рівня ризику. Крім того, жодне рандомізоване контрольоване дослідження не стратифікувало результати за початковим рівнем жирних кислот омега-3, тому неможливо оцінити, чи може адекватність рівня жирних кислот омега-3 пояснити відмінності в результатах у дослідженнях (або відсутність результатів).”

В огляді Кокрейнівської бази даних [Middleton, 2018] виявили кілька статистично значущих впливів добавок омега-3, за винятком зниження ризику передчасних пологів і низької ваги при народженні. Статистично незначущі тенденції полягали в тому, що прийом добавок знижував ризик перинатальної смерті немовлят і госпіталізації новонароджених, а також знижувався ризик народження дітей з великою вагою для даного терміну вагітності. Ми обговоримо передчасні пологи (< 34 тижнів) детальніше, адже ці дослідження найперспективніші.

Довголанцюгові омега-3 і передчасні пологи

Кокрейнівський звіт виявив менший ризик передчасних пологів (Middleton, 2018). У звіті було включено принаймні одне дослідження, де використовувалася ALA, а не EPA або DHA [Mardones, 2008]; Я перерахував цифри після видалення цього дослідження та все одно виявив статистично значущий вплив (RR: 0,89, 95% CI: 0,80-0,99; Кількість потребуючих лікування: 66, 95% CI: 34-688; визначено за допомогою онлайн-калькулятора).

Ми зосередимося на висновках Кокрейна щодо передчасних пологів (< 34 тижнів), оскільки вони були сильнішими (2,7% проти 4,6%; RR: 0,58, 95% CI: 0,44-0,77; 9 рандомізованих контрольованих досліджень, 5204 учасниці), і наслідки потенційно шкідливіші.

Існує три причини, чому ваш Кокрейнівський звіт виявив більшу користь DHA при передчасних пологах, ніж звіт AHRQ:

• Дані про те, що омега-3 знижують ризик передчасних пологів <34 тижнів переконливіші, ніж дані про зниження ризику передчасних пологів <37 тижнів, але звіт AHRQ проаналізував лише останні.

• Кокрейнівський аналіз включав одне дослідження, [Mardones, 2008], де використовували ALA, а не DHA, та мали сильні висновки щодо зниження ризику ранніх передчасних пологів (RR: 0,19, 95% CI: 0,04-0,88), тоді як аналіз AHRQ не включав дослідження з використанням ALA.

• У звіті AHRQ аналіз розділено на дослідження лише DHA (OR: 0,87, 95% CI: 0,66-1,15) і дослідження DHA + EPA (OR: 0,86, 95% CI: 0,65-1,15); поділ результатів на дві групи, ймовірно, послабив статистичну значущість.

Кокрейнівський звіт також включав три дослідження жінок з діабетом [Horvaticek, 2017] [Min, 2014] [Min, 2016], дослідження жінок з передчасними пологами в анамнезі [Bulstra-Ramakers, 1994], а також жінок із високим ризиком ускладнень вагітності [Olsen, 2000].

Я зібрав дослідження, використані в Кокрейнівському звіті, в електронну таблицю, Передчасні пологи. Після вилучення цих п’яти досліджень і дослідження з використанням ALA переваги DHA у запобіганні передчасним пологам < 34 тижнів залишалися (RR: 0,49, 95% CI: 0,24-0,71); Кількість потребуючих лікування: 60 (95% CI: 38-150). Я також розрахував статистичні дані для двох досліджень, які включали лише очевидно здорових учасниць і для яких тривалість вагітності була одним із основних результатів: RR: 0,24, 95% CI: 0,09-0,67; Кількість потребуючих лікування: 25, 95% CI: 15-72 [Carlson, 2013] [Harris, 2015].

На основі цих досліджень виявилося, що добавки DHA можуть допомогти запобігти передчасним пологам до 34 тижнів. Чи може ALA також запобігти їм?

Споживання ALA та передчасні пологи

[Mardones et al. (2008, Chile)] надавали малозабезпеченим вагітним жінкам сухе молоко, збагачене мікроелементами. Жінки в групі лікування також отримували ALA і LA. Використовуючи аналіз наміру лікування (аналіз, використаний у звіті Кокрейна), у групі лікування був нижчий ризик пологів до 34 тижнів (RR: 0,19, 95% CI: 0,04-0,88; Необхідна кількість для лікування (NNT): 59, 95% CI: 32-334). Однак якщо взяти аналіз під час лікування (жінок, які ретельніше дотримувалися протоколу), виявлення ALA є слабшим через меншу кількість передчасних пологів у групі плацебо (RR: 0,23, 95% CI: 0,05-1,07; Необхідна кількість для лікування (NNT): 54, 95 % CI: 28-1,117). Також вітамін B6 може бути фактором, оскільки група плацебо отримувала середнє значення рекомендованої норми (1,64 ± 0,66 мг), тоді як у групі лікування споживали на 30% більше (2,14 ± 1,21), що вище рекомендованої норми 1,9 мг для вітаміну B6 під час вагітності.

[Knudsen et al. (Denmark, 2006)] провели рандомізоване контрольоване дослідження добавок риб’ячого жиру або лляної олії серед понад 3000 вагітних жінок з низьким споживанням риби. Групи лікування складалися з щоденних добавок 100 мг EPA + DHA, 300 мг EPA + DHA, 700 мг EPA + DHA, 1400 мг EPA + DHA, 2800 мг EPA + DHA та 2600 мг ALA. Прийом добавки починався в середньому після 22 тижня вагітності і тривав до пологів. Не було виявлено жодних відмінностей у тривалості вагітності між групами, які приймали риб’ячий жир або лляну олію, порівняно з контрольною групою, яка не отримувала жодного втручання. Коли результати були обмежені жінками зі звичайним споживанням < 150 мг EPA + DHA на день, не було жодних ознак того, що добавки омега-3 збільшували тривалість вагітності на основі аналізу. Тривалість вагітності в контрольній групі жінок, які споживали менше 150 мг EPA + DHA на день, становила 40 тижнів, що свідчить про те, що ця популяція не піддається ризику передчасних пологів, незважаючи на низьке споживання довголанцюгових омега-3.

[de Groot et al. (2004)] провели подвійне сліпе, рандомізоване, контрольоване дослідження втручання з 14-го тижня вагітності до пологів. Початкове щоденне споживання ALA (на 14-му тижні вагітності) становило 1,3 г. Група лікування отримувала 2,8 г ALA + 9,0 г LA щодня порівняно з лише 10,9 г/день LA для контрольної групи. Споживання ALA контрольною групою вимірювали знову на 36-му тижні, воно становило 1,0 г/день. Середня тривалість вагітності в групі лікування була на 4,5 дня довшою, ніж у контрольній групі, що не було статистично значущим (P = 0,091). Частота передчасних пологів не вимірювалася.

Потрібні додаткові дослідження, щоб визначити, чи є дотримання рекомендованої норми ALA або збільшення споживання ALA так само ефективним, як DHA, для запобігання передчасним пологам.

Терміни втручання при ранніх (< 34 тижнів) передчасних пологах

У деяких дослідженнях застосування добавок DHA та передчасних пологів втручання розпочалося на досить пізніх термінах вагітності. Наша електронна таблиця Передчасні пологи перелічує терміни втручань без чіткої закономірності між часом і позитивним результатом.

Із трьох досліджень із використанням ALA в одному втручання було розпочато через 11 тижнів і було виявлено статистично значущий результат [Mardones, 2008], друге почалося на 14-му тижні та виявило незначну тенденцію [de Groot, 2004], а третє почалося на 22-му тижні без позитивного впливу [Knudsen, 2006]. Ці результати можуть бути випадковими.

Офіційні рекомендації

Станом на листопад 2022 року референтні норми Сполучених Штатів та Канади не рекомендують окремі добавки DHA під час вагітності або годування груддю.

Є й інші організації, які рекомендують DHA під час вагітності та годування груддю. Тут я детально розглядаю докази, використані Міжнародним товариством з вивчення жирних кислот і ліпідів (Society for the Study of Fatty Acids and Lipids, ISSFAL), а також включаю рекомендації Американської академії педіатрії (American Academy of Pediatrics).

Рекомендації ISSFAL щодо омега-3 під час вагітності та годування груддю

У 2007 році багато організацій, зокрема Міжнародне товариство з вивчення жирних кислот і ліпідів (ISSFAL), опублікували консенсусну заяву, яка рекомендує споживання DHA в середньому принаймні 200 мг на день під час вагітності та годування груддю. Вони використовували два напрями аргументів. Перший полягає в тому, що перетворення ALA в DHA обмежене:

“Фракційне перетворення a-ліноленової кислоти в n-3 LC-PUFA може бути більшим у жінок, ніж у чоловіків, що може сприяти задоволенню потреб у DHA плода та новонародженого, що перебуває на грудному вигодовуванні, але більшість доказів вказує на те, що загальний внесок a-ліноленової кислоти до створення в організмі DHA обмежений; отже, нормальне споживання попередньо сформованих n-3 LC-PUFA, і зокрема DHA, є важливим для підтримки оптимальної функції тканин (5-7)."

Для цього твердження посилалися на оглядову статтю [JT Brenna (2022)] який насправді є одним із авторів цієї консенсусної заяви. Однак я не знайшов цієї оглядової статті Бренни, яка б надала докази на користь цієї заяви. Навпаки, Бренна стверджує:

“Неможливість підвищити концентрацію 22:6n-3 [DHA] у крові за допомогою добавки 18:3n-3 [ALA] необов'язково означає, що концентрація 22:6n-3 не збільшується в тканинах. Перетворення та збереження 18:3n-3 може бути ефективним у розвитку нервової тканини та дуже активних тканин, таких як сітківка, яка активно повторно використовує 22:6n-3.”

Однак надійні вимірювання цих процесів неможливі без доступу до зразків тканин, а отже неможливі для більшості тканин у людей. Дослідження ефективності перетворення на тваринах мають обмежену цінність через фізіологічні відмінності, як зазначено нижче.

Джерело 6 була статтею [GC Burdge (2005)], де стверджується:

“Загалом [ALA] є обмеженим джерелом n-3 ПНЖК з довшим ланцюгом у людей. Таким чином, нормальне споживання попередньо сформованих n-3 ПНЖК з довгим ланцюгом, зокрема DHA, може бути важливим для підтримки оптимальної функції тканин.”

Однак, як зазначено в додатку до цієї статті, — Еволюційні аргументи на користь дієтичних потреб у DHA, — Бердж опублікував статтю у 2022 році, де стверджував, що ALA є нормальний джерелом для задоволення потреб немовлят у омега-3” [Burdge, 2022].

Джерело 7 — це огляд [SM Innis (2005)], що містить аналіз кількості DHA у мозку та стверджує, що недоношені немовлята не можуть виробляти достатню кількість DHA для забезпечення мозку такою кількістю. Але огляд, схоже, свідчить про те, що, як мінімум, ми не знаємо, чи можуть доношені діти отримати користь від добавки DHA.

Другий напрямок аргументів консенсусної заяви базується на клінічних випробуваннях добавок DHA під час вагітності та годування груддю, які, на думку авторів, показали сприятливий вплив на розвиток дитини. Вони цитують вісім клінічних випробувань, усі з яких включено до звіту Агентства з досліджень та якості охорони здоров’я (Agency for Healthcare Research and Quality) за 2016 рік, розглянутого вище [Newberry, 2016]. Ми детально обговорюємо це вище.

Рекомендації Американської академії педіатрії щодо DHA під час грудного вигодовування

У своєму технічному звіті — Грудне вигодовування та використання людського молока — Американська академія педіатрії (American Academy of Pediatrics) стверджує: «Харчування матері повинно включати в себе середньодобове споживання від 200 до 300 мг довголанцюгових поліненасичених жирних кислот омега-3 для отримання нормальної преформованої докозагексаєнової кислоти DHA в молоці матері та покращення рівня жирних кислот у немовляти [Meek and Noble, 2022]."

Американська академія педіатрії не надає обґрунтування своїх рекомендацій у цьому технічному звіті, але обґрунтування, яке вони надають у своєму виданні «Педіатричне харчування» за 2019 рік, не містить нічого важливого, що не було б розглянуто тут. Американська академія педіатрії не надає рекомендацій щодо вагітності.

Омега-3 і хронічні захворювання

Найбільше занепокоєння щодо низьких рівнів EPA та DHA у вегетаріанців викликано дослідженнями, які виявили зв’язок між низькими рівнями EPA та DHA в крові та підвищеним ризиком хронічних захворювань, як-от серцево-судинні захворювання, зниження когнітивних функцій і депресія.

Ці співвідношення загалом були послідовними, але слабкими. Були також певні зв’язки між рівнем омега-3 в крові та збільшенням деяких хронічних захворювань. У цьому розділі ми розглядаємо наявні докази.

Омега-3 і серцево-судинні захворювання

Дослідження омега-3 і серцево-судинних захворювань вивчили зв’язок із споживанням риби, рівнем омега-3 в крові та добавками омега-3.

Споживання риби та серцево-судинні захворювання

Станом на лютий 2021 року Американська кардіологічна асоціація (American Heart Association) все ще базувала свої рекомендації щодо омега-3 жирних кислот на своїх даних 2002 року — “Споживання риби, риб’ячий жир, омега-3 жирні кислоти та серцево-судинні захворювання” [Kris-Etherton, 2002], — де дорослим рекомендовано «вживати різноманітну (бажано жирну) рибу принаймні двічі на тиждень. Включіть олії та продукти, багаті альфа-ліноленовою кислотою (лляне насіння, рапсову та соєву олії; насіння льону та волоські горіхи).»

Деякі останні звіти надають такі дані:

• Метааналіз шести когортних досліджень 2020 року не виявив кореляції між вживанням риби та зниженням ризику серцево-судинних захворювань або смертності [Zhong, 2020].

• Кокрейнівський огляд 2020 року встановив, що недостатньо доказів для оцінки впливу вживання риби на здоров’я серцево-судинної системи [Abdelhamid, 2020].

• Метааналіз 12 проспективних досліджень 2016 року виявив зниження ризику смертності при збільшенні споживання риби [Zhao, 2016].

Омега-3 і серцево-судинні захворювання

Кокрейнівський огляд 2020 року проаналізував 86 рандомізованих контрольованих досліджень тривалістю від 12 до 88 місяців із застосуванням капсул омега-3, збагаченої омега-3 їжі або дієтичних порад щодо вживання більше омега-3 [Abdelhamid, 2020]. Автори назвали це «найширшою систематичною оцінкою впливу жирів омега-3 на здоров’я серцево-судинної системи на сьогодні».

Цей огляд виявив незначний вплив збільшення споживання омега-3 на смертність від усіх причин або серцево-судинну смертність, серцево-судинні випадки, інсульт або аритмії. Збільшення споживання омега-3 показало тенденцію до зниження смертності від ішемічної хвороби серця (RR: 0,90, CI: 0,81-1,00) і спостерігалося зниження частоти випадків ішемічної хвороби серця (RR: 0,91, CI: 0,85-0,97).

Збільшення довголанцюгових омега-3 знижує тригліцериди на ~15% залежно від дози. Загалом автори заявили, що 334 людям потрібно буде збільшити споживання довголанцюгових омега-3, щоб запобігти ішемічній хворобі серця в однієї людини, і вони вважали, що цього недостатньо, щоб рекомендувати добавки.

На противагу цьому, метааналіз прийому добавок омега-3 у 2019 році виявив користь від прийому добавок омега-3 у комбінованих результатах 13 рандомізованих контрольованих досліджень із використанням приблизно від 800 до 1800 мг омега-3 жирних кислот на день [Hu et al.].

На початку в учасників був змішаний ризик серцево-судинних захворювань: у 40% був діабет, а 73% приймали ліки, що знижують рівень холестерину. В одному наборі результатів, який виключив дослідження REDUCE-IT, описане нижче, вони виявили зниження ризику серцевого нападу (RR: 0,92, CI: 0,86-0,99) і смерті від серцево-судинних захворювань (RR: 0,93, CI: 0,88-0,99).

Добавки омега-3 у цьому наборі результатів, можливо, перевищують рекомендації AHA щодо принаймні 2 порцій риби на тиждень, але це не є неправдоподібним. Про вміст омега-3 в рибі див. Омега-3 жирні кислоти: інформаційний бюлетень для медичних працівників.

Дослідження «Дослідження зменшення серцево-судинних подій при застосуванні етилового інтервенційного препарату ікосапент (REDUCE-IT)» (The Reduction of Cardiovascular Events with Icosapent Ethyl-Intervention Trial (REDUCE-IT)) було виключено з результатів Hu та ін., наведених вище, оскільки в ньому використовувалася набагато більша доза омега-3: 4000 мг/день очищеної форми EPA. Було виявлено помітно кращий успіх при серцевому нападі (RR: 0,69, CI: 0,58-0,81) і смерті від серцево-судинних захворювань (RR: 0,80, CI: 0,66-0,98).

Учасники дослідження також мали нижчий ризик інсульту (RR: 0,72, CI: 0,55-0,93), але відносний ризик їхньої смертності від усіх причин не був статистично значущим, хоч і нижчим (RR: 0,87, CI: 0,74-1,02), в порівнянні з групою плацебо [Bhatt, 2019]. Надзвичайно велика кількість EPA, що використовується в REDUCE-IT, є фармакологічною дозою і не має відношення до споживання омега-3 з їжею.

Інсульт і співвідношення омега-6 і омега-3

[Cupino et al. (2022)] проаналізували співвідношення споживання омега-6 і омега-3 і ризик інсульту серед когорти Adventist Health Study-2. Вони виявили статистично значущий зв’язок між співвідношенням омега-6 і омега-3 і підвищеним ризиком будь-якого типу смертельного інсульту (HR: 1,40, 95% CI: 1,16-1,69) для співвідношення 90-го процентиля (12:1) проти 10-го процентиля (6:1).

Омега-3 і когнітивні функції

У перехресному звіті Фремінгемського дослідження 2012 року (Framingham Study) було обстежено 1575 осіб (54% жінок) із середнім віком 67 років (Стандартне відхилення: 9 років) щодо рівня омега-3 в крові та численних когнітивних параметрів [Tan, 2012].

Дослідники порівняли жирні кислоти мембрани еритроцитів EPA+DHA у найнижчому квартилі (≤4,4%) з жирними кислотами у верхніх трьох квартилях (75-й процентиль становив 6,5%). Вони виявили, що в тих, хто перебуває в нижчому квартилі, об’єм головного мозку був значно нижчим (еквівалентний приблизно дворічному старінню мозку), але подібний об’єм гіперінтенсивності білої речовини, об’єм скроневого рогу та частота тихого інсульту. Низький рівень EPA+DHA в крові був пов’язаний із гіршою оцінкою за деякими тестами.

У межах дослідження когнітивного старіння Ініціативи жіночого здоров’я [Ammann et al. (2013, USA)] (Women’s Health Initiative Study of Cognitive Aging) провели перехресний аналіз 2302 жінок віком від 65 років і не виявили різниці в когнітивних функціях між жінками у верхній третині порівняно з жінками у нижній третині відсоткового розподілу EPA + DHA жирних кислот у еритроцитах. Проте для найнижчої третини середній показник EPA + DHA був 3,8%, що трохи вище, ніж у веганок, тому цей висновок необов’язково заспокоює нас щодо рівня омега-3 у веганів. Дослідження 2017 року Ammann та ін. (описано нижче), аналізувало значно більшу групою учасників протягом певного часу та дає краще розуміння того, чи важливі вищі відсотки EPA та DHA для запобігання когнітивним порушенням і деменції, особливо у літніх жінок.

[Zhang et al. (2016)] провели метааналіз 21 дослідження типу «випадок-контроль» і проспективних досліджень та виявили, що збільшення кількості риби на 1 порцію/тиждень було пов’язане зі зниженим ризиком деменції (RR: 0,95, CI 0,90-0,99) і хвороби Альцгеймера (RR: 0,93, CI: 0,90-0,95). Споживання DHA також було обернено пов’язане з ризиком деменції (RR: 0,86, CI: 0,76-0,96) і хвороби Альцгеймера (RR: 0,63, CI: 0,51-0,76).

Однак рівні омега-3 жирних кислот у крові не були пов’язані зі зниженням ризику тих чи інших когнітивних захворювань. У листі до редактора Koch and Jensen зазначають, що в шести дослідженнях, присвячених зв’язку між споживанням риби та деменцією і хворобою Альцгеймера, одне дослідження було дворічним продовженням іншого дослідження з більш тривалим спостереженням.

[Koch and Jensen] стверджують що «Належне виключення звіту Kalmijn та ін. зробило б дані метааналізу споживання риби щодо ризику розвитку деменції статистично незначущими (RR: 0,96; 95% CI: 0,91, 1,01; відсутність гетерогенності) і змінив оцінку відносного ризику для хвороби Альцгеймера на 0,87 (95% CI: 0,77, 0,98) у метааналізі випадкових ефектів із досі значною гетерогенністю між дослідженнями».

[Zhang and Jiao] відповіли, що доцільно включити обидва звіти. Викликає подив те, що споживання омега-3, але не рівень в крові, буде пов’язано зі зниженим ризиком деменції, якщо є справжній ефект, хоча це може дати підставу припустити, що рівні EPA та DHA в крові не є точним відображенням рівня омега-3.

[Amman et al. (2017, USA)] провели найбільше проспективне дослідження для оцінки ризику деменції з різними статусом омега-3 жирних кислот. Дослідження було частиною дослідження пам’яті Ініціативи жіночого здоров’я (Women’s Health Initiative Memory Study), яке вивчало вплив гормонів естрогену та прогестину на пам’ять жінок віком ≥65 років. Незважаючи на те, що гормональна частина дослідження була завершена на ранній стадії, дослідники продовжували спостерігати за 6706 жінками в середньому протягом 9,8 років, щоб з’ясувати, чи пов’язані базові рівні EPA та DHA з діагнозом ймовірної деменції або легкого когнітивного порушення.

У дослідженні порівнювали ризик деменції і когнітивних порушень серед тих, у кого EPA/DHA у межах одного стандартного відхилення вище середнього (5,3-6,8% EPA+DHA) з тими, хто знаходиться в межах одного стандартного відхилення нижче середнього (3,8-5,3% EPA+DHA). В одній зі своїх моделей дослідники виявили статистично значуще зниження ризику деменції (HR: 0,91, CI: 0,83-0,99), але більшість моделей не виявили суттєвого зв’язку, включно з тією, яка коригувала генотип APOE, пов’язаний із хворобою Альцгеймера (HR: 0,92, CI: 0,83-1,01).

Дослідники підрахували, що підвищений ризик хвороби Паркінсона означає зниження ризику захворювання на хвороби серця на 2% (12% проти 14%) протягом 15-річного періоду. Не було виявлено суттєвого зв’язку між EPA+DHA та когнітивними порушеннями. Дослідження EPA та DHA окремо не дало значущих результатів.

Таким чином, дослідження омега-3 жирних кислот, проведені на популяціях всеїдних, постійно виявляють певний зв’язок із кращими когнітивними здібностями, хоча цей зв’язок, як правило, слабкий. Те, що споживання їжі сильніше пов’язане з кращими когнітивними функціями, ніж рівень кислот у крові, викликає питання про те, чи саме омега-3 відповідають за сприятливий зв’язок, а не інші змінні, пов’язані зі споживанням омега-3.

Омега-3 і депресія

Наш інтерес до омега-3 і депресії здебільшого пов’язаний із тим, чи вегетаріанці піддаються підвищеному ризику депресії через низькі рівні EPA або DHA.

Ризик депресії

[Deane et al. (2019)] провели метааналіз і систематичний огляд 32 рандомізованих контрольованих досліджень і не виявили впливу збільшення EPA і DHA на ризик симптомів депресії (RR: 1,01, CI: 0,92-1,10). Дослідження мали середню тривалість 12 місяців із середньою дозою 0,95 г на день (від 0,4 до 3,4 г на день). Одне дослідження розглядало омега-3 і тривожність і не виявило практично ніякого ефекту. Дослідники рекомендують не приймати добавки омега-3 для зниження ризику депресії та тривоги.

Лікування депресії

Питання про те, чи можна EPA або DHA використовувати для лікування людей із депресією, лише незначною мірою пов’язане з рівнем омега-3 у вегетаріанців, але саме на цьому зосереджена більшість досліджень, тому ми розглядаємо це тут.

Ранні дослідження щодо лікування симптомів депресії за допомогою добавок EPA та DHA були неоднозначними. В огляді 2006 року [Sontrop and Campbell] виявили, що добавки полегшують депресію, але не було зрозуміло, чи ефективні вони для пацієнтів із депресією загалом чи лише для тих, у кого аномально низькі концентрації EPA та DHA.

В іншому огляді 2006 року [Appleton et al.] виявили «невелику підтримку» тези щодо позитивного впливу EHA+DHA на основі невеликої кількості випробувань зі значними варіаціями. У метааналізі 2007 року [Lin and Sue] виявили позитивний ефект добавок, але публікація мала значне упередження публікації. У метааналізі 2009 року [Martins] виявив докази того, що EPA є ефективнішою за DHA.

[Grosso et al. (2014)] провели метааналіз 11 випробувань пацієнтів із визначеним за DSM діагнозом великого депресивного розладу і 8 випробувань пацієнтів із депресивною симптоматикою, але без діагнозу. Дослідники виявили, що добавки мають сприятливий ефект для пацієнтів із діагнозом, а також для тих, хто має біполярний розлад. Вони вважали EPA більш ефективним, при цьому у багатьох дослідженнях використовували фармакологічні дози. [Hallahan, et al. (2016)] дійшли до подібних результатів у своєму метааналізі.

У своєму метааналізі [Luo et al. (2020)] виявили користь від високих доз (≥2 г/день), але не низьких доз (<2 г/день), добавок EPA/DHA на ранньому періоді терапії.

Омега-3 і підвищений ризик захворювань

Деякі дослідження пов’язують високе споживання омега-3 з підвищеним ризиком певних захворювань.

Рак простати

Метааналіз рандомізованих контрольованих досліджень [Hanson, 2020] вимірював вплив на ризик діагностики раку простати більшого споживання довголанцюгових омега-3 (7 досліджень, RR: 1,10, 95% CI: 0,97-1,24, Необхідна кількість для ризику, NNTH: 334) і більшого споживання ALA (2 дослідження, RR: 1,30, 95% CI: 0,72–2,32, Необхідна кількість для ризику, NNTH: 334). Жоден результат не був статистично значущим і мав високу необхідну кількість для ризику (NNTH). Не було виявлено жодного впливу на загальну діагностику раку або смерть. Автори надали діаграму, яка показує, що переваги більшого споживання омега-3 на серцево-судинну систему переважають потенційну шкоду.

Метааналіз [Carleton, 2013] досліджень типу «випадок-контроль» і проспективних досліджень не виявив зв’язку між прийомом ALA і раком простати (RR: 1,08, 95% CI: 0,90-1,29). Видалення одного дослідження під час аналізу чутливості призвело до слабкого, незначного захисного ефекту для ALA (RR: 0,91, 95% CI: 0,83-0,99, p=0,02).

Систематичний огляд і метааналіз [Simon, 2009] концентрації ALA в крові або тканинах і раку передміхурової залози не виявили зв’язку після поправки на упередження публікації (RR: 0,96, 95% CI: 0,79-1,17).

Метааналіз 2010 року показав, що суб’єкти, які споживали більше 1,5 г ALA на день, мали значно менший ризик раку простати (0,95, 0,91-0,99) порівняно з тими, хто споживав менше [Carayol, 2010].

У статті Гарвардської школи громадської охорони здоров’я 2018 року було припущено, що минулий зв’язок між ALA і раком передміхурової залози міг бути пов’язаний з транс-ALA, яка була значною мірою вилучена з ланцюжка постачання продуктів харчування (законодавчо і не тільки - прим.ред.) [Wu, 2018].

Дослідження типу “випадок-контроль” із випробування SELECT [Brasky, 2013] виявило зв’язок між високими рівнями фосфоліпідів DHA та раком простати. Цей висновок замінений висновками Hanson et al. (2020), описаними вище, але дискусія щодо цього висновку з 2013 року можна знайти в публікації блогу JackNorrisRD.com: Добавки DHA та рак простати. [[blog]]

Зір

Аналіз дослідження здоров’я медсестер (Nurses Health Study) 2001 року виявив майже статистично значуще збільшення вікової макулодистрофії у тих, хто споживає найбільше ALA [Cho, 2001, USA].

На противагу цьому, дослідження 2013 року показало, що вищі рівні ALA в крові пов’язані з меншим ризиком пізньої вікової макулодистрофії [Merle, 2013, France]. Подальший аналіз Дослідження медсестер у 2017 році показав, що високе споживання ALA було пов’язане з підвищеним ризиком проміжної вікової макулодистрофії до 2002 року, але не пізніше, коли в крові учасників було виявлено менше транс-жирів [Wu, 2017, USA].

Аналіз дослідження здоров’я медсестер 2005 року показав, що найвище споживання ALA і LA було пов’язане зі збільшенням помутніння кришталика, що може призвести до катаракти [Lu, 2005, USA]. Для ALA співвідношення ризику становило 2.2 (1.2, 4.5) для приблизно 1,26 г порівняно з 0,86 г на день. Аналіз тієї ж групи у 2007 році виявив, що найвища категорія споживання ALA (приблизно 1,26 г на день) була пов’язана зі збільшенням ядерної щільності кришталика ока на 16% порівняно з найнижчою категорією (приблизно 0,84 г на день) протягом п’яти років. Станом на 2018 рік, схоже, жодних подальших аналізів щодо ALA та катаракти в рамках того ж дослідження не проводилося [Lu, 2007, USA].

Без більш детальних досліджень ми не вважаємо, що занепокоєння щодо зору є причиною уникати рослинних джерел ALA через наступне: невеликі відмінності в споживанні ALA в цих дослідженнях; той факт, що велика кількість ALA у всеїдних раціонах надходить з продуктів тваринного походження; той факт, що трансжири більше не додаються до харчових продуктів; а також через багато неузгодженостей досліджуваних зв’язків між різними жирними кислотами та різними станами здоров’я.

Додаток A: Біомаркери рівнів DHA

Основною причиною, чому дослідники покладаються на відсотковий вміст DHA у плазмі та/або еритроцитах, є зручність: це найбільш доступні та прості вимірювання. Дослідження постійно виявляють зворотні зв’язки, хоч і слабкі, між відсотками вмісту DHA у крові та захворюваністю, що сприяє їхньому використанню.

У своєму огляді біомаркерів рівня  DHA [Kuratko and Salem (2009)] стверджують, що відсоток жирних кислот у вигляді DHA у плазмі або еритроцитах є в принципі адекватним маркером загального рівня DHA. Однак вони також підкреслюють багато застережень, які ми обговорюємо у статті Перетворення ALA в EPA і DHA.

Куратко і Салем цитують одну статтю, яку варто тут обговорити. У жахливому експерименті, [Sarkadi-Nagy et al. (2004)] досліджували немовлят павіанів, щоб виміряти різні жирні кислоти у їхній крові та тканинах. У віці 14 днів немовлятам дали дозу ALA, мічену вуглецем. Ще через 14 днів їх було вбито, і дослідники виміряли кореляції між DHA, міченою вуглецем, у плазмі та еритроцитах із DHA, міченою вуглецем, у мозку, сітківці та печінці. R-коефіцієнти наведені в таблиці нижче.

Куратко та Салем узагальнюють результати Sarkadi-Nagy та ін.: «Рівні в еритроцитах і плазмі корелюють із кінцевим вмістом DHA в мозку, сітківці та печінці». Але ці кореляції не були виявлені між загальним відсотком жирних кислот типу DHA; радше це був відсоток жирних кислот у вигляді DHA, які були перетворені з ALA протягом періоду дослідження.

На противагу цьому, у своїй таблиці 3 Sarkadi-Nagy та ін. перераховують загальну кількість різних жирних кислот у плазмі, червоних кров’яних тільцях і тканинах, і хоча були деякі подібності, було також багато відмінностей.

Sarkadi-Nagy та ін. пишуть: «Загальновідомо, що концентрація [жирної кислоти] в тканинах і плазмі залежить від харчування. Покращення функцій організма не можна припустити, його необхідно продемонструвати (43). Крім того, великі варіації в регуляції індивідуальних концентрацій [жирних кислот] від тканини до тканини ускладнюють екстраполяцію з джерел вимірювання, доступних у людини, насамперед із плазми та еритроцитів». Інакше кажучи, для підкріплення своєї точки зору, що рівень DHA в крові є адекватним маркером рівня омега-3, Kuratko і Salem покладаються на статтю Sarkadi-Nagy та ін., які не погоджуються з тим, що показник стану тканини можна екстраполювати з відсоткового вмісту крові.

Куратко та Салем також цитують дослідження на мавпах-резусах, а потім підсумовують, заявляючи: «Хоча статистична кореляція не була повідомлена, очевидно, що існує позитивний зв’язок між рівнями DHA в еритроцитах і рівнями в тканинах, включаючи кору головного мозку та сітківку ока [68,69].” Їхнє джерело №68, [Pawlosky et al. (1997)], — дослідження, де не вимірювався рівень жирних кислот в еритроцитах. Їхнє джерело №69, — [Pawlosky et al. (2001(a))], — дослідження, де використовували вуглецевий індикатор для вимірювання перетворення ALA в EPA і DHA в крові людини, але не в тканинах.

Стаття Куратко і Салема також містить посилання №58, на дослідження [Pawlosky et al. (2001(b))], де йдеться про дослідження з використанням макак-резусів, але документ був недоступний, а анотація не вказує на те, що дослідження підтвердить їхню заяву.

На момент написання статті Куратко та Салем були співробітниками Martek Biosciences, — компанія, ймовірно, могла б отримати вигоду від зручного біомаркера рівня DHA, який би дав підставу переоцінювати потребу в добавках DHA.

Імовірно, є багато інших досліджень, не згаданих у цій статті, які проводили різні порівняння між відсотками довголанцюгових омега-3 жирних кислот у крові та тканинах. Кореляції дійсно існують у деяких популяціях, але вони доволі нечіткі та не можуть бути використані для того, щоб зробити будь-які певні висновки щодо рівня омега-3 у зовні здорових людей.

Додаток B: Еволюційні аргументи на користь дієтичних потреб у DHA

Поживна речовина є важливою, якщо вона повинна надходити в раціон для оптимального здоров’я. Поживна речовина є умовно необхідною, якщо вона потрібна в раціоні лише за неоптимальних умов.

Існує еволюційний аргумент про те, що DHA є важливою поживною речовиною, який звучить так:

“Протягом тривалого періоду нашої еволюції люди жили поблизу великих водойм, які забезпечували рясні джерела харчової DHA через рибу. Ця велика кількість DHA дозволила людському мозку збільшитися в розмірах і збільшити інтелект. Як наслідок, люди все ще залежать від джерела харчової DHA для оптимального стану мозку.”

Жири з коротким ланцюгом омега-3 і омега-6 конкурують за ті самі ферменти, щоб перетворюватись в довголанцюгові відповідники. Через це також існує еволюційний аргумент, що DHA є умовно необхідною поживною речовиною:

“У сучасних дієтах люди споживають таку велику кількість омега-6 жирів, що здатність організму виробляти достатню кількість DHA, щоб конкурувати з омега-6, порушується. За неоптимальних умов високого споживання омега-6 харчова DHA стає важливою.”

Я зосереджуся насамперед на першому еволюційному аргументі — чи потрібне людям харчове джерело DHA через еволюційну залежність від вживання риби. Однак дослідження, які я розгляну, іноді змішують ці два аргументи, тому я хотів описати їх обидва на початку.

Є чотири етапи життя, коли DHA може бути незамінною або умовно необхідною:

• Під час внутрішньоутробного розвитку плід принаймні частково залежить від отримання DHA від матері.

• Немовлята можуть бути залежними від харчового джерела DHA з грудного молока матері або харчової суміші.

• Під час вагітності або годування груддю без харчового джерела DHA мати може бути не в змозі перетворити достатню кількість ALA в DHA, щоб забезпечити себе та потреби своєї дитини.

• У дорослому віці може знадобитися харчове джерело DHA, щоб запобігти погіршенню когнітивних функцій.

Питання про те, чи потрібне немовлятам харчове джерело DHA для оптимального розвитку мозку, не має відношення до аргументу, що люди еволюціонували залежно від споживання риби, оскільки немовлята можуть отримувати DHA з грудного молока, тому я не витрачаю багато часу на розгляд цього питання.

Я також не розглядаю аргументи щодо джерел їжі несучасної людини, тому що навіть якщо стародавня людина їла достатню кількість риби, це не повинно означати, що сучасні люди мають харчові потреби в DHA.

Натомість я переглядаю докази того, що я вважаю найбільш переконливими аргументами на користь важливості харчової DHA. Деякі з цих аргументів є екологічними, наприклад, твердження про те, що розмір людського мозку та інтелект зменшилися, а неврологічні проблеми та психічні захворювання зросли через відмову від харчування з високим вмістом морепродуктів. Я також розглядаю конкретні фізіологічні твердження щодо метаболізму омега-3 на основі клінічних досліджень. У більшості цих досліджень використовувалися тварини.

Нижче я розглядаю три опубліковані статті, які стверджують, що люди еволюціонували на дієті, яка включала рибу, тобто таким чином і постійне харчове джерело DHA, яке збільшило розмір нашого мозку та інтелект. Вони означають, що ми все ще залежимо від харчової DHA для оптимального розвитку та підтримки мозку. Я також переглядаю дві статті, у яких стверджується, що немає потреби в DHA після віку немовлят.

Кроуфорд, 2006, Кроуфорд та ін., 2022

Майкл А. Кроуфорд є дослідником з Інституту хімії мозку та харчування людини у Великобританії. Він публікував наукові статті, інколи разом із співавторами, стверджуючи, що в сучасному світі нехтують поживними речовинами омега-3, а харчові джерела DHA є важливими для еволюції людського мозку і все ще важливими для розвитку мозку немовлят.

Я розповім про те, що вважаю найпереконливішими аргументами в його статтях: [Докозагексаєнова кислота в нейронних сигнальних системах (2006)] і [Нейророзвиток, харчування та генетика (2022)].

Стаття Кроуфорда 2006 року, здається, є відповіддю на статтю [Джона Ленґдона 2006] року, у якій стверджується, що немає еволюційних вимог для DHA після віку немовлят (я розглядаю її далі). Кроуфорд каже, що «[Ленґдон] нехтує основним принципом дарвінівської еволюції. Добре задокументована більша ефективність попередньо сформованої докозагексаєнової кислоти для постачання в тканини мозку під час розвитку мала б дати явну перевагу у виживанні порівняно з тими, хто не мав її».

Але, незважаючи на численні аргументи та цитати, Кроуфорд наводить лише припущення про те, що для правильного розвитку людського мозку необхідне харчове джерело DHA, крім грудного молока. Натомість він наводить докази того, що омега-3, які можуть бути у формі ALA, необхідні.

Наприклад, [Crawford (2006)] пише, що «DHA в раціоні швидко та вибірково вбудовується в мембрани клітин головного мозку та концентрується в синаптичних сигнальних місцях [Suzuki et al., 1997].» У цьому дослідженні Suzuki та ін. мишей-самців позбавляли омега-3 протягом 11 днів, а потім поміщали в групу дієти на 6 або 30 днів. Існувало багато груп мишей, але я обмежу цей підсумок дієтичними групами без прийому омега-3, з прийомом ALA і з прийомом DHA. У таблиці нижче показано рівні DHA серед різних груп мишей наприкінці кожного випробування.

Рівні в плазмі крові істотно відрізняються, тоді як рівні в мозку однакові. Фізіологічне значення відмінностей у відсотковому вмісті DHA у мозку між групами, які отримували ALA та DHA, не було визначено.

Можливо, це дослідження дає впевненість, що, принаймні для мишей, ALA як єдине дієтичне джерело омега-3 може бути достатнім. Але оскільки миші в дикій природі навряд чи еволюціонували зі значним джерелом харчової DHA, ці результати необов’язково можна застосувати до людей.

Кроуфорд (2006) пише:

“Дослідження дефіциту у гризунів (Sinclair and Crawford, 1973), приматів (Fiennes та ін., 1973, Neuringer та ін., 1976), а також зорові та когнітивні дослідження немовлят (Birch та ін., 2000) показали, що DHA є важливою для розвитку і функціонування мозку.”

[Sinclair and Crawford (1973)] не ізолювали DHA жодним чином, щоб виправдати це твердження. [Fiennes et al. (1973)] досліджували дефіцит омега-3, а не дефіцит DHA. [Neuringer et al. (1986)] вивчали дієти з низьким вмістом ALA. [Birch et al. (2000)] показали, що немовлята, які не були на грудному вигодовуванні, але мали DHA у дитячій суміші, показали кращі результати в деяких когнітивних і моторних тестах, ніж немовлята без DHA у суміші.

На епідеміологічному рівні Кроуфорд стверджує, що відмова від харчування з морепродуктами в основі спричинила дефіцит важливих поживних речовин, особливо DHA та йоду, що призвело до глобального зростання психічних розладів, а також зменшення інтелекту та розміру мозку. Я зупинюся на цих моментах, але, оскільки ці теми дуже об’ємні, я роблю лише побіжний огляд.

Психічне здоров'я та розлади мозку

Кроуфорд (2006) пише:

“Зростання психічних розладів і розладів мозку, витрати на які витісняють інші витрати в європейському списку тягарів проблем здоров’я, порушує цікаві питання щодо їхнього зв’язку зі зменшенням доступності та споживання харчових продуктів з походженням з морської та прісної фауни.

У 1972 році, спираючись на зміни у наукових знаннях про харчування та ліпіди, ми передбачили, що розлади мозку зростуть, і це сталося. Розлади головного мозку зараз спричиняють найвищу вартість витрат на лікування проблем зі здоров’ям в ЄС (386 мільярдів євро), обігнавши серцево-судинні захворювання, рак і ожиріння з великим відривом. Це не дивно. Мозок спочатку розвинувся в морі і досі використовує морські жирні кислоти; втрата морської гілки харчового ланцюга неодмінно матиме наслідки.”

У 2022 році Кроуфорд та ін. продовжують наголошувати на цьому аргументі, кажучи: «У 2019 році, до пандемії, кожен п’ятий дорослий у США жив із психічними захворюваннями [Національний інститут здоров’я]; 197,3 мільйонів в Індії, які страждають на психічні розлади в 2017 році, є числом того ж порядку, двозначним відсотком від усього населення [GBD India]».

Чи правий Кроуфорд у тому, що захворювання мозку та психічні захворювання зростають?

Згідно зі статтею, [​​Глобальний, регіональний та національний тягар витрат на лікування неврологічних розладів, 1990–2016 рр.], абсолютна кількість неврологічних розладів зростає через старіння населення, але після поправки на вік та інші змінні показники фактично зменшуються. Для цього аналізу вони включили широкий спектр захворювань, деякі з яких навряд чи пов’язані з дефіцитом DHA. Ось список деяких конкретних захворювань і відсоток збільшення (+) або зменшення (-) захворюваності з поправкою на вік між 1990 і 2016 роками: інсульт (-8%), хвороба Альцгеймера та інші деменції (+2%), хвороба Паркінсона (+22%), ідіопатична епілепсія (+6%), розсіяний склероз (+10%) та мігрень (-2%).

Стосовно психічних захворювань Кроуфорд та ін. (2022) цитують веб-сторінку Національного інституту здоров’я: Психічні хвороби. Хоча на сторінці не оцінюється, чи зростає кількість психічних захворювань, дослідники стверджують, що будь-які психічні захворювання вражають великий відсоток дорослих у США (21% станом на 2020 рік). Це може бути психічний, поведінковий або емоційний розлад і він може варіюватися за порушенням: від відсутності до легкого, помірного або важкого.

Що стосується важких психічних захворювань, поширеність становила 5,6% усіх дорослих у США, при цьому вона була вищою серед дорослих віком 18-25 років (9,7%), ніж дорослих віком 26-49 років (6,9%) і віком 50+ (3,4%). Згідно з даними Опитування підлітків до Національного дослідження коморбідності (National Comorbidity Survey Adolescent Supplement), у 49,5% підлітків був якийсь розлад; 22,2% із них мали важкі порушення.

Стосовно психічних захворювань в Індії, Кроуфорд та ін. (2022) цитують статтю [Тягар витрат на лікування психічних розладів у штатах Індії: дослідження глобального тягаря хвороб, 1990-2017 рр.] Там виявлено, що внесок психічних розладів у сумарну кількість років життя з поправкою на інвалідність (disability-adjusted life-years, DALY) в Індії зріс з 2,5% у 1990 році до 4,7% у 2017 році. У 2017 році депресивні розлади складали найбільшу відносну частку (33,8%) в загальному показнику DALY, далі йдуть тривожні розлади (19,0%), ідіопатична інтелектуальна недостатність (10,8%), шизофренія (9,8%), біполярний розлад (6,9%), розлади поведінки (5,9%), розлади аутистичного спектру (3,2%), розлади харчування ( 2,2%) та синдром дефіциту уваги з гіперактивністю (0,3%). Деменція не згадувалася у цьому звіті.

Ці показники психічних захворювань дійсно здаються досить високими, але деякі припускають, що це пов’язано з більшою кількістю звітів. Стаття в The Guardian — Психічні захворювання: чи справді існує глобальна епідемія? (3 червня 2019 р.) — повідомляє, що за попередні 20 років дві змінні впливали на рівень психічних захворювань: визнання та дестигматизація. Це призвело до того, що більше людей звертаються за допомогою та повідомляють про психічний розлад. Гарві Вайтфорд, професор психічного здоров’я населення з Університету Квінсленда, цитує: «Усе моделювання, яке ми проводили в країнах з високим рівнем доходу, де є дані опитувань, які відстежували з часом, показує, що поширеність не змінилася, — вона на тому ж рівні.

Ідея про те, що розлади мозку та психічні захворювання зростають через нестачу дієтичної DHA, є цікавою гіпотезою, яку, втім, важко оцінити.

Інтелект

Кроуфорд та ін. (2022) стверджують, що світовий середній коефіцієнт інтелекту (IQ) досяг свого піку в 1975 році народження, а потім постійно знижувався до 1990 року народження. Хоча графік 1 у їхній статті демонструє постійну тенденцію, різниця становить лише близько 2,5% від нормального IQ.

Норвегія є цікавим випадком щодо зниження IQ порівняно зі споживанням риби на душу населення. Стаття із Всесвітнього економічного форуму — IQ падає — і так було роками (2018) — наводить дані з Норвегії, де чоловіки, які проходили військову службу між 1970 і 2009 роками, проходили тести на IQ.

«[Аналіз] показав, що чоловіки, які народилися в 1962 році, мали вищі бали, ніж ті, хто народився в 1991 році. Ті, хто народився в 1991 році, набрали на п’ять балів нижче, ніж ті, хто народився в 1975 році, і на три бали нижче, ніж ті, хто народився в 1962 році. Результати протилежні тому, що відбувалося протягом більшої частини 20 століття, коли показники IQ зростали приблизно на 3% на рік».

Норвегія має одне з найвищих рівнів споживання риби на душу населення серед усіх країн. HelgiLibrary створила графік, використовуючи дані FAOSTAT: Споживання риби на душу населення в Норвегії, демонструючи збільшення з приблизно 41 кг у 1960 році до приблизно 53 кг у 2013 році. Збільшення споживання риби на душу населення в Норвегії протягом того часу, коли IQ знижувався, свідчить про те, що зниження IQ не було спричинене падінням споживання риби.

Норвегія була єдиною країною, для якої я знайшов достатньо доступні дані, щоб зробити це порівняння. Виходячи з цих даних з Норвегії, здається малоймовірним, що зниження інтелекту пов’язане з відходом від дієти, заснованої на морепродуктах.

Розмір мозку

Кроуфорд та ін. (2022) пишуть:

Доктор Марта Лар з Центру еволюційних досліджень людини Кембриджського університету Великобританії представила Королівському товариству у 2013 році свої висновки про те, що розмір мозку сучасної людини зменшувався з початку наземного землеробства та тваринництва 10 000 років тому.

Для цього твердження Кроуфорд та ін. процитувати коротку новинну статтю, Сільське господарство винне у тому, що наші розміри та розум зменшуються (авторка Дебора Браконьє, Phys.org, 2011).

Ця стаття закінчується словами:

“Однак сільське господарство не пояснює зменшення розміру мозку. Лар вважає, що це може бути результатом впливу більших потреб в енергії, необхідної для підтримки великих розмірів мозку… Однак це зменшення розміру мозку не означає, що сучасні люди менш розумні. Людський мозок еволюціонував, щоб працювати ефективніше та споживати менше енергії.”

У пов’язаній статті — Чи мізки зменшуються, щоб зробити нас розумнішими? (Жан-Луї Сантіні, Phys.org, 2011) — говориться:

“Але скорочення розміру не означає, що сучасні люди дурніші за своїх предків — радше вони просто розвинули інші, більш витончені форми інтелекту, — сказав Браян Хейр, доцент кафедри антропології в Університеті Дьюка.”

Стаття 2019 року від Discover — Людський мозок стає меншим з кам’яного віку (Бріджит Алекс) — стверджує, що найвірогідніше пояснення зменшення розміру людського мозку полягає у виживанні найдружніших:

“Ідея полягає в тому, що в суспільствах кам’яного віку в кооперативних, врівноважених індивідів було більше шансів вижити й розмножуватися, ніж у войовничих, агресивних. На ці про- чи антисоціальні нахили впливали гени, що регулюють гормони, що також впливало на фізичні риси, включаючи розмір тіла та мозку. З часом «виживання найдружніших» призвело до того, що люди мали в середньому меншу статуру та мізки. Тож хоча відбулося зменшення розміру черепа — і, можливо, інтелекту — людська співпраця посилилась, формуючи глибшу колективну мудрість.”

Я не вважаю ці новинні статті науково обґрунтованими, але вони свідчать про те, що відмова від дієти з морепродуктами не є загальноприйнятим поясненням зменшення розміру мозку і що це зменшення розміру мозку не є ознакою проблем здоров’я.

Генетика та співвідношення n6:n3

Кроуфорд та ін. (2022) висунули теорію про те, що традиційні вегетаріанські суспільства, такі як регіон Пуна в Індії, як правило, мають генетичні особливості перетворення жирних кислот, які призводять до низького перетворення ALA в DHA, коли споживання омега-6 є високим (наприклад, у сучасних дієтах), незалежно від того, скільки ALA додано до раціону. Якщо це правда, DHA буде умовно необхідною поживною речовиною в цих контекстах, але це відрізняється від твердження, що люди еволюційно мають дієтичні потреби в DHA через залежність від харчування морепродуктами та продуктами водної фауни.

Бредбері, 2011

У 2011 році доктор Джоан Бредбері зі Школи здоров’я та гуманітарних наук Університету Південного Хреста в Австралії опублікувала статтю — [Докозагексаєнова кислота (DHA): давня поживна речовина для сучасного людського мозку].

Бредбері стверджує, що сучасні люди пристосувалися до споживання попередньо сформованої DHA. Аргументи Бредбері ґрунтуються на ідеї, що ендогенний синтез DHA з ALA у людей є «набагато нижчим і обмеженішим, ніж передбачалося раніше». Бредбері пояснює нібито обмежене перетворення ALA в DHA збільшенням споживання омега-6. Вона також цитує дослідження з немовлятами, які свідчать про те, що харчова DHA є критично важливою для їхнього розвитку, — вона, як я зазначав вище, доступна через грудне молоко і не надає доказів еволюційної потреби в споживанні риби.

Ленґдон, 2006

У 2006 році Джон Ленґдон з кафедри біології та антропології Університету Індіанаполіса написав статтю — [Чи була дієта, заснована на фауні водойм, необхідною для еволюції мозку гомінідів і функціонального розвитку?], стверджуючи, що харчування продуктами фауни водойм не було критичним для еволюції людського мозку, а DHA не є важливою для розвитку мозку дітей сьогодні.

Ленґдон розглядає широкий спектр тем. Наприклад, він цитує опитування, яке виявило, що зі 123 сучасних груп мисливців-збирачів рибальство не забезпечувало суттєвої частини раціону в 23 групах.

На мою думку, цей уривок підсумовує найвагоміший аргумент Ленґдона:

“Загальний дефіцит [DHA] в організмі дозволяє замінити DHA іншими жирними кислотами в мембранах, включаючи докозапентаєнову кислоту (22:5n-6) [omega-6 DPA] або арахідонову кислоту (20:4n-6) [AA], щоб склад тканин тіла досить швидко змінювався, коли змінюється харчування (Neuringer та ін., 1988; Uauy, 1990; Neuringer, 1993). Ця заміна може бути тимчасовою, доки не відновиться рівень DHA в організмі, і це означає, що тимчасова нестача DHA необов’язково впливає на швидкість загального росту мозку.”

Давайте подивимося, які докази наводить Ленґдон на підтримку цієї точки зору.

Я не певен, для чого Ленґдон цитує [статтю Нойрінґера 1993 року]. У цьому короткому огляді Нойрінґер описує дослідження, в якому немовлята, яких годували сумішшю без DHA, мали нижчий рівень DHA (7,0-7,5%) у корі головного мозку порівняно з тими, хто отримував грудне молоко (~9,75%). Це сталося незважаючи на те, що одна група немовлят на штучному вигодовуванні була старшою (16-43 тижні), ніж немовлята на грудному вигодовуванні (5-16 тижнів), а DHA зазвичай накопичується в мозку з віком немовлят. У цьому дослідженні не розглядалося, чи можуть омега-6 DPA або AA адекватно замінити DHA, а отже не підтверджується аргумент Ленґдона.

Огляд 1988 року [Нойрінґера та ін.] здається більш доцільним в цьому сенсі. Дослідники стверджують:

“Як вперше спостерігали Mohrhauer & Holman, зниження DHA було компенсовано збільшенням n-6 жирних кислот 22:5n-6 і, меншою мірою, 22:4n-6. Отже, загальний рівень 22-вуглецевих поліненасичених жирних кислот залишався приблизно постійним, а ступінь поліненасиченості змінювався лише незначно. Це взаємне заміщення DHA довголанцюговими n-6 жирними кислотами є послідовним висновком у дослідженнях дефіциту n-3 жирних кислот. Це особливо вражає тим, що, за кількома винятками, 22:5n-6 зазвичай присутні у дуже низьких рівнях у тканинах тварин. Таким чином, співвідношення 22:5n-6 до 22:6n-3 у крові та тканинах було запропоновано як показник дефіциту n-3 жирних кислот [Galli et al., 1974].”

Neuringer та ін. стверджують, що заміщення DHA омега-6 DPA не є оптимальною. Серед їхніх джерел є дослідження [Mohrhauer and Holman (1963)] — там використовували щурів і не оцінювали жодних потенційних проблем із заміною DHA на довголанцюгові омега-6 жирні кислоти. Так само дослідження Galli та ін. використовували щурів і не оцінювали вплив заміщення DHA довголанцюговими омега-6 жирними кислотами.

Нарешті, [огляд Uauy 1990 року], цитований Ленґдоном, не надає доказів на підтримку твердження Ленґдона. Uauy фактично стверджує, що немовлятам потрібне харчове джерело DHA.

Хоча я прихильно ставлюся до більшої частини того, що пише Ленґдон, і хотів би, щоб це було правдою, найважливіша частина його статті мене не переконує.

Бердж, 2022

Грем Бердж є дослідником ліпідів з Університету Саутгемптона у Великобританії та був провідним дослідником серії досліджень перетворення омега-3 [Burdge et al., 2002] [Burdge and Wootton, 2002] [Burdge et al., 2003].

У 2022 році Бердж опублікував статтю — [Перетворення α-ліноленової кислоти є достатнім джерелом поліненасичених довголанцюгових жирних кислот ω-3 у людей]. У цій детальній оглядовій статті Бердж стверджує, що споживання ALA з їжею достатньо для задоволення потреб організму в EPA та DHA.

Замість занепокоєння тим, що вегетаріанцям може знадобитися прийом добавок DHA, Бердж стверджує, що, очевидно, здоров’я вегетаріанців і веганів, які тривалий час перебувають на рослинному харчуванні, свідчить про відсутність потреби в EPA та DHA.

Бердж каже, що при дефіциті омега-3 кислот омега-6 DPA накопичується у плазмових фосфоліпідах і що кілька досліджень вегетаріанців, в яких вимірювали рівні омега-6 DPA, не виявили накопичення. Бердж вказує на те, що [Sanders and Reddy (1992)] не виявили накопичення омега-6 DPA в еритроцитах немовлят, яких годували матері-веганки.

Однак Бердж не включає того висновку, що [Sanders and Reddy (1992)] також виявили у вегетаріанок-індуїсток більшу кількість омега-6 DPA в плазмі пуповини (2,34% проти 1,58%) і фосфоліпідах артерій (4,15% проти 3,19%) порівняно з всеїдними. Ці фракції не фіксувалися для веганок.

Вегетаріанки-індуїстки споживали ALA лише 0,9 г/день порівняно з 1,2 г/день для веганок. Хоча ця різниця невелика, 0,9 г/день є нижчим за рекомендовану добову норму омега-3 (від 1,1 до 1,4 г/день) і може бути достатньо низьким, щоб ці вегетаріанки мали дефіцит омега-3.

Бердж пише:

“Результати випробувань харчових добавок і експериментів з використанням стабільних ізотопних індикаторів були інтерпретовані як вказівки на те, що люди «погано» перетворюють [ALA], зокрема щодо синтезу DHA. Використання термінів «поганий», «обмежений» [або] суворо «обмежений» для опису синтезу полінасичених жирів у людей передбачає, що рівень перетворення має бути вищим, але яким має бути цей вищий рівень, не визначено та потенційно вводить в оману.

Радше наявну здатність до перетворення [ALA] у печінці людей краще розглядати як продукт еволюційної історії, а отже як адекватну з точки зору харчування.”

Висновок до еволюційних аргументів щодо харчових потреб у DHA

Еволюційні аргументи на користь харчових потреб у DHA цікаві, але докази здаються надто нечіткими, щоб розуміти, чи вони правдиві. На питання про те, чи потрібна сучасним людям DHA в раціоні для належного розвитку та підтримки мозку, можна відповісти лише за допомогою клінічних випробувань, які порівнюють результати у людей, які отримували та не отримували DHA з їжі.

Додаток C: Стеаринова кислота

Стеаринова кислота — це омега-3 з коротшим ланцюгом, яка є унікальною, оскільки не потребує того ферменту, що обмежує швидкість перетворення ALA в EPA. Є дуже небагато продуктів рослинного походження, які природним чином містять SDA, зокрема олії синяка подорожникового Echium plantagineum (echium) і горобейника польового Buglossoides arvensis (Ahiflower). Існують також генетично модифіковані соєві та рапсові олії, збагачені SDA.

Останнє оновлення у грудні 2022 року.

Бібліографія