- UA
- EN
Виражений дефіцит B12 – ураження нервів і анемія
Зміст
Причини дефіциту В12
В основі дефіциту В12 лежать дві причини: незбалансоване харчування і погана засвоюваність вітаміну внаслідок втрати внутрішнього фактора Касла або через нестачу шлункової кислоти. Інші, суттєво менш поширені способи наведені тут.
Варто зазначити, що симптоми, вказані нижче, свідчать про виражений дефіцит В12.
Ви можете мати дефіцит В12 і не відчувати ніяких симптомів, але це буде підвищувати ризик виникнення захворювань через підвищений рівень гомоцистеїну.
Первинні, помітні симптоми явного дефіциту В12 [1]:
Незвична втома
Проблеми з травленням
Відсутність апетиту
Нудота
Відсутність менструації
Інші симптоми вираженого дефіциту В12:
Оніміння та поколювання в руках і ногах [1]
Нервозність [1]
Діарея [2]
Легка депресія [1]
Різкі зміни в поведінці [1]
Параноя [1]
Гіперактивні рефлекси [1]
Лихоманка [3]
Часті респіраторні інфекції верхніх дихальних шляхів [4]
Імпотенція [5]
Порушення пам'яті [5]
Безпліддя [6]
Біль в язику [2]
Макроцитарна анемія
Низький рівень тромбоцитів [3, 7] і підвищена кровоточивість [3]
Нейтропенія [3]
Гіперпігментація шкіри (темна шкіра з іще темнішими плямами) [13]
Неврологічні симптоми
Неврологічний симптом, що викликає найбільші побоювання через дефіцит В12, – підгостра комбінована дегенерація спинного мозку. Шкода для здоров'я може бути незворотною, якщо не виявити дефіцит на ранніх стадіях. Підгостра комбінована дегенерація спинного мозку вражає периферійні нерви і спинний мозок, але має різний вплив на дітей і дорослих [8].
Теорії про те, як дефіцит вітаміну В12 призводить до ураження нервів
Існує три основні теорії про те, як дефіцит вітаміну В12 призводить до ураження нервів:
Дефіцит В12 призводить до нестачі метіоніну, необхідного для перетворення в s-аденозилметіонин (SAM) [9]. SAM необхідний для вироблення фосфатидилхоліну [10], який є частиною мієліну (жирова речовина, що утворює електроізолюючу оболонку багатьох нервових волокон) [10] (Див. схему: цикл Метіонін-гомоцистеїн- фолат-В12)
Нездатність перетворити метилмалоніл-КоА-CoA (3-вуглецева молекула) на сукциніл-КоА (4-вуглецева молекула) призводить до накопичення пропіонілу-КоА (3-вуглецева молекула). Жирні кислоти, як правило, утворюються шляхом приєднання 2 атомів вуглецю до молекули з парною кількістю вуглецю за раз. Надлишок 3-вуглецевих молекул призводить до утворення більшої кількості незвичайних 15-вуглецевих і 17-вуглецевих жирних кислот, які вбудовуються в нервові тканини, що призводить до змін нервової функції [11].
Нерви уражаються в результаті впливу на них різних гормоноподібних молекул (цитокінів, фактору некрозу пухлини, епідермального фактору росту), кількість яких стає незбалансованою в нервовій тканині при дефіциті В12 [8].
Коли варто звернутися до лікаря?
Є кілька серйозних захворювань, схожих за симптомами на дефіцит В12: синдром Гієна-Барре, нейропатія при хворобі Лайма, отруєння важкими металами, вовчакова мієлопатія [12]. За наявності симптомів ураження нервів необхідно негайно звертатися до лікаря для діагностики та подальшого лікування.
Використана література
Overt B12 Deficiency - Nerve Damage and Anemia
Contents
Ways to Get B12 Deficiency
The two main ways people get vitamin B12 deficiency are inadequate dietary intake and inadequate absorption from loss of intrinsic factor or lack of stomach acid. Other, much less common ways are listed in Ways to Get B12 Deficiency.
Please note that the symptoms listed below are found in overt vitamin B12 deficiency.
You can be B12 deficient, increasing your risk of disease because of elevated homocysteine without suffering any noticeable symptoms.
Early, Noticeable Symptoms of Overt B12 Deficiency [1]:
Unusual fatigue
Faulty digestion
No appetite
Nausea
Loss of menstruation
Other Symptoms of Overt B12 Deficiency:
Numbness and tingling of the hands and feet [1]
Nervousness [1]
Diarrhea [2]
Mild depression [1]
Striking behavioral changes [1]
Paranoia [1]
Hyperactive reflexes [1]
Fever [3]
Frequent upper respiratory infections [4]
Impotence [5]
Impaired memory [5]
Infertility [6]
Sore tongue [2]
Macrocytic anemia
Neutropenia [3]
Skin hyperpigmentation (dark skin with even darker spots) [13]
Neurological Symptoms
Neurological symptoms, often referred to as subacute combined degeneration (SCD), are the biggest concern regarding B12 deficiency. The damage can be irreversible if not caught early enough. SCD affects peripheral nerves and the spinal cord, and is normally different in children than adults [8].
Theories of How B12 Deficiency Causes Nerve Damage
There are 3 main theories as to how B12 deficiency causes nerve damage:
B12 deficiency produces a lack of methionine for conversion into S-adenosylmethionine (SAM) [9]. SAM is required for the production of phosphatidylcholine [10] which is part of the myelin (the fatty material that insulates many nerves) [10]. (See Figure: Methionine-Homocysteine-Folate-B12 Cycle.)
The inability to convert methylmalonyl-CoA (a 3-carbon molecule) to succinyl-CoA (a 4-carbon molecule) results in an accumulation of propionyl-CoA (a 3-carbon molecule). Fatty acids are normally made by adding 2 carbons at a time to an even numbered carbon molecule. In an overabundance of 3 carbon molecules, large amounts of unusual 15-carbon and 17-carbon fatty acids may be produced and incorporated into nerve sheets, causing altered nerve function [11].
Nerves are damaged by different hormone-like molecules (cytokines, tumor necrosis factor, and epidermal growth factor) which become unbalanced in the nerve tissue in B12 deficiency [8].
When Is It Time to Call a Doctor?
There are some serious diseases that have similarities to B12 deficiency, including Guillian-Barre syndrome, Lyme neuropathy, heavy metal intoxication, and lupus myelopathy [12]. Anyone who develops symptoms of nerve damage should see a doctor immediately for treatment.
References
1. Crane MG, Sample C, Pathcett S, Register UD. "Vitamin B12 studies in total vegetarians (vegans). Journal of Nutritional Medicine 1994;4:419-430.
2. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD, Stabler SP, Allen RH. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988 Jun 30;318(26):1720-8.
3. Sarode R, Garewal G, Marwaha N, Marwaha RK, Varma S, Ghosh K, Mohanty D, Das KC. Pancytopenia in nutritional megaloblastic anaemia. A study from north-west India. Trop Geogr Med. 1989 Oct;41(4):331-6.
4. Crane MG, Register UD, Lukens RH, Gregory R. Cobalamin (CBL) studies on two total vegetarian (vegan) families. Vegetarian Nutrition. 1998; 2(3):87-92.
5. Ho C, Kauwell GP, Bailey LB. Practitioners' guide to meeting the vitamin B-12 recommended dietary allowance for people aged 51 years and older. J Am Diet Assoc .1999 Jun;99(6):725-7.
6. Kuhne T, Bubl R, Baumgartner R. Maternal vegan diet causing a serious infantile neurological disorder due to vitamin B12 deficiency. Eur J Pediatr. 1991 Jan;150(3):205-8.
7. Refsum H, Yajnik CS, Gadkari M, Schneede J, Vollset SE, Orning L, Guttormsen AB, Joglekar A, Sayyad MG, Ulvik A, Ueland PM. Hyperhomocysteinemia and elevated methylmalonic acid indicate a high prevalence of cobalamin deficiency in Asian Indians. Am J Clin Nutr. 2001 Aug;74(2):233-41.
8. Scalabrino G. Subacute combined degeneration one century later. The neurotrophic action of cobalamin (vitamin B12) revisited. J Neuropathol Exp Neurol. 2001 Feb;60(2):109-20.
9. Groff J, Gropper S. Advanced Nutrition and Human Metabolism, 3rd ed. Wadsworth: 2000.
10. Grattan-Smith PJ, Wilcken B, Procopis PG, Wise GA. The neurological syndrome of infantile cobalamin deficiency: developmental regression and involuntary movements. Mov Disord. 1997 Jan;12(1):39-46.
11. von Schenck U, Bender-Gotze C, Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child. 1997 Aug;77(2):137-9.
12. Licht DJ, Berry GT, Brooks DG, Younkin DP. Reversible subacute combined degeneration of the spinal cord in a 14-year-old due to a strict vegan diet. Clin Pediatr. (Phila). 2001 Jul;40(7):413-5.
13. Cherqaoui R, Husain M, Madduri S, Okolie P, Nunlee-Bland G, Williams J. A reversible cause of skin hyperpigmentation and postural hypotension. Case Rep Hematol. 2013;2013:680459. doi: 10.1155/2013/680459. Epub 2013 Jun 11. | link
0 коммент.:
Дописати коментар